Das Haw-Syndrom bei Katzen

Einleitung

Das Haw-Syndrom ist eine charakteristische, neuro-ophthalmologische Erkrankung bei Katzen, die gekennzeichnet ist durch eine beidseitige Protrusion des dritten Augenlids (Nickhaut, Membrana nictitans) und Ptosis (herabhängende Oberlider) ohne Augenschmerzen, Miosis oder Enophthalmus (Abbildung 1) (1). Obwohl sich das klinische Erscheinungsbild sehr auffällig darstellt, handelt es sich um eine gutartige, selbstlimitierend Erkrankung, die keine Gefahr für das Sehvermögen darstellt. Über viele Jahre galt das Haw-Syndrom als idiopathisch, neuere Erkenntnisse deuten jedoch auf einen Zusammenhang zwischen gastrointestinalen Erkrankungen, einem mikrobiellen Ungleichgewicht und einer vorübergehenden Dysfunktion der sympathischen Innervation des Auges hin (1, 2). Dieses neu entstehende Verständnis ordnet das Haw-Syndrom nun in den breiteren Rahmen der Darm-Hirn-Auge-Achse ein, die dafür verantwortlich ist, dass die gastrointestinale Gesundheit einen Einfluss auf die okuläre und neurologische Funktion hat. Dieser Artikel fasst den historischen Hintergrund des Haw-Syndroms zusammen, skizziert seine klinischen und epidemiologischen Merkmale, erörtert vorgeschlagene Mechanismen und bietet einen praktischen Ansatz für Diagnose und Behandlung.

Abbildung 1. Haw-Syndrom bei einer 8 Monate alten männlichen Kurzhaarhauskatze.

© Mit Genehmigung aus (2) modifiziert.

 

Historischer Hintergrund

Das Haw-Syndrom wurde erstmals 1977 beschrieben, als bei jungen, häufig aus Mehrkatzenhaushalten stammenden Katzen ein akuter, beidseitiger Vorfall der dritten Augenlider festgestellt wurde, der sich in der Regel über einen Zeitraum von Wochen bis Monate spontan zurückbildet (3, 4). Nachfolgende Arbeiten konzentrierten sich auf eine mögliche virale Ursache. Eine klinische und mikrobiologische Studie aus Großbritannien aus dem Jahr 1990 untersuchte Katzen mit vorgefallenen Nickhäuten und Diarrhoe und beschrieb den Nachweis eines hämagglutinierenden Torovirus-ähnlichen Erregers im Kot vieler betroffener Tiere und postuliert einen Zusammenhang mit diesem Syndrom (5). Eine spätere Untersuchung aus Neuseeland analysierte Kotproben von 51 Katzen (Katzen mit Haw-Syndrom, Katzen, die zuvor ein Haw-Syndrom hatten und Kontrolltiere) und konnte in keiner dieser Gruppen Toroviren oder Torovirus-ähnliche Partikel nachweisen, mit der Schlussfolgerung, dass die erhobenen Daten ein Torovirus-assoziiertes Syndrom nicht stützen können (6). Zusammengenommen deuten diese Studien darauf hin, dass sich ein möglicherweise beteiligter Infektionserreger je nach Population oder geographischer Region unterscheiden könnte.

Weitere Fälle aus Südamerika haben das klinische Spektrum erweitert. So beschrieb eine Studie aus dem Jahr 2014 drei Fälle des Haw-Syndroms bei jungen Katzen, mit oder ohne Diarrhoe, und hebt den gutartigen, selbstlimitierenden Verlauf hervor (7). Eine weitere Studie beschrieb einen detaillierten Fall mit beidseitigem Vorfall des dritten Augenlids, der auf die topische Applikation des Sympathomimetikums Phenylephrin ansprach, was dafür sprach, dass eine vorübergehende Störung des sympathischen Nervensystems vorliegt (8). Andere Berichte bringen das Syndrom mit Giardiasis in Verbindung, wobei betroffene Katzen einen beidseitigen Vorfall des dritten Augenlids in Kombination mit weichem Kot oder Diarrhoe zeigten, der sich nach der Behandlung der Enteritis zurückbildete (9, 10). 

Diese Beobachtungen geografischer Unterschiede, die nun auch durch aktuelle klinisch-pathologische Studien ergänzt werden (1, 2), stützen die konsistente Auffassung, nach der es sich beim Haw-Syndrom um eine gutartige, selbstlimitierende autonome Störung bei jungen Katzen handelt, die höchstwahrscheinlich durch einen oder mehrere kontagiöse gastrointestinale Erreger getriggert wird und eher nicht durch einen singulären, universellen ätiologischen Erreger.

Klinisches Erscheinungsbild und Epidemiologie

Eine neuere prospektive Studie liefert die bislang umfassendste klinische Charakterisierung des Haw-Syndroms (1). Zehn Katzen im Alter von unter drei Jahren (Mittelwert ≈ 1,5 Jahre) wiesen die folgenden konsistenten Merkmale auf: 

(i) beidseitiger, symmetrischer Nickhautvorfall; 

(ii) Ptosis der oberen Augenlider; 

(iii) normale Größe und Reaktionsfähigkeit der Pupillen; 

(iv) normale Augapfelposition ohne Enophthalmus; 

(v) Fehlen von Augenschmerzen, Photophobie oder Entzündungen.

 

Bei etwa der Hälfte der Katzen wurde eine Diarrhoe beobachtet, und in mehreren Fällen wurde Giardia duodenalis nachgewiesen. In einem Haushalt wurde das Haw-Syndrom bei einem neu aufgenommenen Katzenwelpen mit Diarrhoe diagnostiziert, und drei weitere im selben Haushalt lebende Katzen entwickelten innerhalb von 4–11 Tagen identische Symptome, was auf eine horizontale Übertragung eines vermuteten gastrointestinalen Erregers hindeutet (1). Die routinemäßigen hämatologischen und biochemischen Parameter lagen innerhalb der Referenzintervalle, und die Serum-Amyloid-A-Konzentrationen waren normal oder nur geringgradig erhöht, sodass von einer nicht vorhandenen oder allenfalls minimalen systemischen Entzündung auszugehen ist. Die klinischen Symptome klangen bei allen Katzen bis auf eine spontan ab, typischerweise innerhalb von 12 bis 95 Tagen (Mittelwert ≈ 5 Wochen). Bei etwa einem Drittel der Fälle entwickelte sich innerhalb von sechs Monaten ein Rezidiv. Während der gesamten Beobachtungszeit blieben die betroffenen Katzen munter, aktiv und zeigten normales Fressverhalten, was den benignen Charakter der Erkrankung bestätigt (1).

In einer späteren Fallserie wurde eine diätetische Therapie untersucht: Fünf Katzen wurden ohne zusätzliche medikamentöse Therapie auf eine gastrointestinale Diätnahrung umgestellt; alle Katzen erholten sich innerhalb von 11–39 Tagen (Mittelwert ≈ 3,5 Wochen), und während des einjährigen Follow-ups wurde bei keiner Katze ein Rezidiv festgestellt (2). Das Ansprechen auf die diätetische Therapie stützt zum einen die Annahme einer zugrundeliegenden gastrointestinalen Komponente und zum anderen die Rolle einer diätetischen Modulation der Darmgesundheit beim Abklingen dieser Erkrankung.

Ätiopathogenese

Gastrointestinale Störungen und Dysbiose

Zu den in allen Studien am konsistentesten auftretenden Merkmalen zählen gastrointestinale Symptome, ein Nachweis enterischer Erreger in einigen Fällen und das häufige Auftreten des Haw-Syndroms in Haushalten mit mehreren Katzen. Zusammengenommen deuten diese Befunde darauf hin, dass das Haw-Syndrom eher eine neuro-ophthalmologische Reaktion auf gastrointestinale Störungen darstellt als eine primäre Augenerkrankung. Zwar wurden verschiedene Infektionserreger nachgewiesen – von enterischen Viren bis hin zu Giardia duodenalis –, keiner dieser Erreger war jedoch universell vorhanden. Das Syndrom könnte daher auf verschiedene gastrointestinale Insulte zurückzuführen sein, die letztlich auf einen gemeinsamen Mechanismus hinauslaufen, nämlich eine entzündungsinduzierte Veränderung des Darmmikrobioms und eine daraus resultierende Störung der neuronalen Kommunikation entlang der Darm-Hirn-Achse.

Die negativen Ergebnisse der Torovirus-Tests (6) untermauern die Hypothese, dass mehrere, regional variierende Erreger oder Dysbiose-Muster dasselbe autonome Outcome hervorrufen können. Dieses ökologische Modell passt zur Variabilität der beschriebenen Trigger und zum selbstlimitierenden Verlauf der Erkrankung.

Sympathische Dysfunktion der Augen

Die klinischen und pharmakologischen Merkmale des Haw-Syndroms deuten auf eine partielle, postganglionäre sympathische Neuropathie hin. Die Nickhaut und das obere Augenlid erhalten ihren sympathischen Input vom oberen Halsganglion (Ganglion cervicale craniale); ein Verlust dieses Tonus führt zu einem Vorfall des dritten Augenlids und zu Ptosis. Topisch appliziertes 1 %iges Phenylephrin oder 0,05 %iges Tetrahydrozolin führt typischerweise zu einer raschen, transienten Besserung beider Symptome, was eine adrenerge Rezeptorhypersensibilität als Folge einer Denervierung bestätigt (1).

Ein bemerkenswertes Merkmal des Haw-Syndroms ist das Fehlen einer Miosis, wodurch es sich vom klassischen Horner-Syndrom unterscheidet. Diese selektive Dysfunktion – die die sympathischen Fasern zur Nickhaut und zum oberen Augenlid betrifft, die sympathischen Fasern zum M. dilatator pupillae jedoch ausspart – ähnelt einigen Fällen des beim Menschen beschriebenen „atypischen Horner-Syndroms“, wo partielle sympathische Läsionen eine Ptosis ohne Miosis (oder umgekehrt) verursachen (11). Der Mechanismus ist nach wie vor unklar, könnte jedoch eine geringgradige Neuroinflammation oder eine veränderte Darm-Hirn-Signalübertragung beinhalten, die spezifische Neuronen im oberen Halsganglion vorübergehend beeinträchtigt oder die Rezeptorsensitivität durch zirkulierende mikrobielle Metaboliten verändert.

Die Darm-Hirn-Auge-Achse

Experimentelle und klinische Erkenntnisse stützen einen Zusammenhang zwischen dem Darmmikrobiom und der Physiologie des Auges (12, 13). Die Darm-Hirn-Achse beschreibt die bidirektionale Kommunikation zwischen der Darmmikrobiota und dem Nervensystem über neuronale, endokrine und immunologische Pathways. Veränderungen der Darmmikrobiota können den autonomen Tonus beeinflussen, und umgekehrt verändert eine Unterbrechung des sympathischen Outflows die mikrobielle Zusammensetzung (14).

In Erweiterung dieses Konzepts berücksichtigt die Darm-Auge-Achse den Einfluss einer Darmdysbiose auf die Augenhomöostase. So wird eine Dysbiose mit Uveitis, dem Dry Eye Syndrom (trockenes Auge, Keratokonjunctivitis sicca), Glaukom und altersbedingter Makuladegeneration in Verbindung gebracht (12, 13). Mögliche Mechanismen umfassen immunologische Kreuzreaktivität, die Freisetzung von Entzündungsmediatoren und mikrobielle Metaboliten, die die vaskuläre und neuronale Regulation beeinflussen (15, 16). In diesem Rahmen kann das Haw-Syndrom als eine transiente, reversible Manifestation einer Störung der Darm-Auge-Achse betrachtet werden, bei der ein gastrointestinales Ungleichgewicht die sympathische Steuerung des Auges stört, ohne dass eine strukturelle Augenerkrankung vorliegt.

Diagnose

In den meisten Fällen kann die Diagnose allein auf der Grundlage der Anamnese und des klinischen Bildes sicher gestellt werden. Da es sich bei einem Nickhautvorfall jedoch um ein häufiges, aber unspezifisches klinisches Symptom handelt, ist die Abgrenzung von anderen Ursachen essenziell. Zu berücksichtigen sind dabei folgende Differentialdiagnosen:

• Horner-Syndrom; tritt typischerweise einseitig auf mit Miosis, Ptosis und Enophthalmus. Zu den Ursachen zählen Otitis media, nasopharyngeale Polypen oder zervikale Traumata (17). Im Unterschied hierzu ist das Haw-Syndrom beidseitig, die Pupillen sind normal und der Augapfel befindet sich in einer normalen Position.
• Feline Dysautonomie (Key-Gaskell-Syndrom); verursacht eine diffuse autonome Insuffizienz mit Vorfall des dritten Augenlids, Mydriasis, trockener Nase, Obstipation und Ischurie (18). Betroffene Katzen sind systemisch erkrankt und haben im Gegensatz zu Katzen mit Haw-Syndrom eine schlechte Prognose.
• Augenschmerzen; Schmerzen aufgrund von Uveitis, Keratitis oder Glaukom können einen reflexbedingten Vorfall des dritten Augenlids verursachen, betroffene Augen weisen jedoch Blepharospasmus, Photophobie sowie Veränderungen der Hornhaut oder der vorderen Augenkammer auf (19).
• Erkrankungen der Augenhöhle (Abszess, Cellulitis, Neoplasie) oder Enophthalmus infolge Dehydratation oder Kachexie; diese Zustände können zwar zu einem Vorfall des dritten Augenlids führen, gehen jedoch mit systemischen oder strukturellen Anomalien einher.
• Nickhautdrüsenprolaps („Cherry Eye“); zeigt sich tendenziell eher als rosafarbene, unregelmäßige Vorwölbung statt als glatter, symmetrischer Vorfall.

 

Das Erkennen des typischen klinischen Musters eines Haw-Syndroms vermeidet unnötige Diagnostik und gewährleistet eine angemessene Behandlung.

Die Diagnose erfolgt auf klinischem Weg und basiert auf dem charakteristischen Erscheinungsbild eines beidseitigen Vorfalls des dritten Augenlids und einer Ptosis bei einer ansonsten gesunden Katze mit normalen Pupillen und einer unauffälligen Augenoberfläche. Eine vollständige ophthalmologische Untersuchung, einschließlich Tränentest, Fluorescein-Färbung und Tonometrie, ist unerlässlich, um Augenschmerzen oder Hornhauterkrankungen auszuschließen. Der Phenylephrin-Test ist diagnostisch hilfreich: Die Anwendung von 1 %igem Phenylephrin normalisiert die Position des dritten Augenlids innerhalb von 5–20 Minuten und bestätigt damit eine postganglionäre sympathische Dysfunktion (Abbildung 2).

Eine Baseline-Blutuntersuchung und eine Kotuntersuchung (einschließlich Giardia-Antigen) werden empfohlen, insbesondere bei Katzen mit Diarrhoe oder wenn mehrere Katzen betroffen sind. Die Bestimmung des Serum-Amyloid A kann helfen, das Fehlen einer systemischen Entzündung zu bestätigen. Fortgeschrittene bildgebende Verfahren bleiben atypischen Erscheinungsbildern vorbehalten (z. B. einseitige Erkrankung, Miosis, neurologische Defizite oder Veränderungen der Augenhöhle).

Abbildung 2. Haw-Syndrom bei einer 2-jährigen männlichen Kurzhaarhauskatze (a). Zu beachten ist die schnelle, transiente Rückbildung des Vorfalls des dritten Augenlids und der Ptosis innerhalb von 7 Minuten nach topischer Verabreichung von 1 % Phenylephrin ins linke Auge (b).

© Mit Genehmigung aus (1) modifiziert.

 

Behandlung und Prognose

Allgemeine Überlegungen

Da es sich beim Haw-Syndrom um eine selbstlimitierende Erkrankung handelt, sollte eine unterstützende Behandlung erfolgen. In bestimmten Fällen kann eine empirische antibiotische oder antiparasitäre Therapie angezeigt sein, sie verkürzt die Erkrankungsdauer jedoch nur selten. Der therapeutische Fokus sollte auf einer gastrointestinalen Stabilisierung und auf der Vermeidung unnötiger Interventionen liegen, die eine Dysbiose zusätzlich verstärken könnten. Eine topische ophthalmologische Therapie ist nicht erforderlich, da die Augenoberfläche nicht beeinträchtigt ist. Phenylephrin oder Tetrahydrozolin können zur vorübergehenden kosmetischen Verbesserung eingesetzt werden, haben jedoch keinen Einfluss auf die Erholung.

Diätetisches Management

Evidenzen aus klinischen Fallserien stützen das diätetische Management als praktischen und wirksamen therapeutischen Ansatz (2, 20). Die Umstellung betroffener Katzen auf eine gastrointestinale Diätnahrung, die spezifisch auf eine hohe Verdaulichkeit und eine optimale Darmgesundheit ausgelegt ist, wird mit einer schnelleren Heilung und einem geringeren Rezidivrisiko in Verbindung gebracht (Abbildung 3). In einer jüngsten Fallserie erholten sich alle Katzen, die über einen Zeitraum von drei Monaten ausschließlich eine gastrointestinale Diätnahrung erhielten, innerhalb von sechs Wochen von einem Haw-Syndrom und blieben über mindestens ein Jahr lang rezidivfrei (2). Als zugrundeliegender Mechanismus wird eine Normalisierung der Darmmikrobiota und die Wiederherstellung der homöostatischen Signalübertragung entlang der Darm-Hirn-Auge-Achse vermutet. (20). Studien an Kleintieren zeigen, dass Ernährungsumstellungen die Zusammensetzung der Darmmikrobiota innerhalb weniger Tage modifizieren können, wodurch Entzündungen reduziert und das systemische Immungleichgewicht verbessert werden (21, 22). Halter*innen betroffener Katzen sollten jedoch darauf hingewiesen werden, dass es mehrere Wochen dauern kann, bis eine Besserung eintritt und dass die fortgesetzte Fütterung einer gastrointestinalen Diätnahrung über mehrere Monate nach der Erholung das Rezidivrisiko zu minimieren scheint.

Abbildung 3. Haw-Syndrom bei zwei männlichen Kurzhaarhauskatzen; eine 2,5 Jahre alte Katze (oben) und eine 3 Jahre alte Katze (unten), dargestellt vor (links) und nach (rechts) Einleitung einer gastrointestinalen Diät.

© Mit Genehmigung aus (1) modifiziert.

 

Prognose

Die Prognose bei Katzen mit Haw-Syndrom ist ausgezeichnet. Die Erkrankung ist nicht schmerzhaft, führt nicht zu Beeinträchtigungen des Sehvermögens und klingt innerhalb von Wochen bis Monaten spontan oder mit unterstützender Behandlung ab. Rezidive treten selten auf, sobald sich die gastrointestinale Gesundheit stabilisiert hat. Wichtig ist jedoch eine Aufklärung der Tierhalter*innen, um eine Überbehandlung und Ängste zu vermeiden. So kann die Erläuterung des gutartigen Charakters der Erkrankung, der zu erwartenden Dauer und des Zusammenhangs mit der Darmgesundheit die Tierhalter*innen beruhigen und die Compliance mit diätetischen Empfehlungen fördern.

Zukünftige Perspektiven

Während die klinische Diagnose des Haw-Syndroms unkompliziert ist, bleibt die zugrunde liegende Pathophysiologie nur unvollständig geklärt. Zu den zentralen Fragen gehören: 

(i) Welche spezifischen enterischen Erreger oder Veränderungen des Mikrobioms triggern die Erkrankung? 

(ii) Wie beeinträchtigen aus dem Darm stammende immunologische oder neurochemische Signale selektiv die sympathischen Neuronen, die das dritte Augenlid und die oberen Augenlider versorgen? 

(iii) Können auf das Mikrobiom abzielende Therapien, wie spezifische Diätnahrungen oder Probiotika, die Krankheitsdauer verkürzen oder Rezidive verhindern? 

Zukünftige Arbeiten, die metagenomische, metabolomische und neurophysiologische Analysen integrieren, könnten zur Aufklärung dieser Mechanismen beitragen und das Haw-Syndrom weiter als Modell für die Darm-Auge-Kommunikation bei Kleintieren etablieren.

Schlussfolgerung

Das Haw-Syndrom veranschaulicht die komplexe Wechselwirkung zwischen dem gastrointestinalen System und der autonomen Funktion des Auges. Früher als idiopathisch angesehen, gilt das Haw-Syndrom heute zunehmend als transiente, reversible sympathische Neuropathie, die mit gastrointestinalen Erkrankungen und Dysbiose in Verbindung steht. Das Erkennen der charakteristischen Symptomatik und des gutartigen Verlaufs ermöglicht es praktischen Tierärzt*innen, betroffene Katzen konservativ zu behandeln, wobei der Schwerpunkt eher auf der Darmgesundheit und der diätetischen Unterstützung als auf spezifischen pharmakologischen Interventionen liegt. Durch die Wiederherstellung des gastrointestinalen Gleichgewichts kann oft auch das Gleichgewicht im Auge wiederhergestellt werden – ein Konzept, das unser Verständnis von Augenerkrankungen bei Katzen kontinuierlich weiter verfeinern kann.

Literatur

1. Fruchter B, Kuzi S, Pe’er O, et al. Clinicopathological findings in cats with haw syndrome. Vet. Rec. 2024;195(10):e4646.

2. Fruchter B, Kuzi S, Soueid Y, et al. Management of haw syndrome in cats with gastrointestinal diet: a case series. Vet. Ophthalmol. 2026 Mar;29(2):e70097.; Doi:10.1111 / vop.70097. Online ahead of print.

3. Gruffydd-Jones TJ, Orr CM, Flecknell PA. A new syndrome in cats. Vet. Rec. 1977; 101(20):413-414.

4. Gregory NF. A new syndrome in cats. Vet. Rec. 1977;101(24):492.

5. Muir P, Harbour DA, Gruffydd-Jones TJ, et al. A clinical and microbiological study of cats with protruding nictitating membranes and diarrhoea: isolation of a novel virus. Vet. Rec. 1990;127(13):324-330.

6. Smith CH, Meers J, Wilks CR, et al. A survey for torovirus in New Zealand cats with protruding nictitating membranes. N. Z. Vet. J. 1997;45(2):41-43.

7. Corrêa LFD, Sérgio Santalucia S, de Oliveira MT, et al. Síndrome de Haw em gatos. Acta Scient Vet. 2014;42:1-4.

8. Martins AJdA, Dower N, Monzem S, et al. Síndrome de Haw em felino: relato de caso/Feline haw syndrome: case report. Brazil J. Devel. 2020;6(11):91684-91692.

9. Mendoça AP, Silva TF, de Moraes RS, et al. Haw’s Syndrome associated with giardiasis in a cat.Acta Scient. Vet. 2022;50;doi 10.22456/1679-9216.118829

10. Almeida V rocha de, Nadalin AR. Síndrome de Haw em gatos secundária a enterite por giardíase. Pubvet. 2025;19(04):e1756.

11. Pollard ZF, Greenberg MF, Bordenca M, et al. Atypical acquired pediatric Horner syndrome. Arch. Ophthalmol. 2010;128(7):937-940.

12. Nguyen Y, Manis JRZ, Ronczkowski NM, et al. Unveiling the gut-eye axis: how microbial metabolites influence ocular health and disease. Front. Med. (Lausanne). 2024;11:1377186.

13. Tîrziu AT, Susan M, Susan R, et al. From gut to eye: Exploring the role of microbiome imbalance in ocular diseases. J. Clin. Med. 2024;13(18);5611.

14. Zhang W, Li Y, Sun T, et al. Superior cervical ganglionectomy alters gut microbiota in rats. Am. J. Transl. Res. 2022;14(3):2037-2050.

15. Cryan JF, O’Riordan K, Cowan CSM, et al. The microbiota-gut-brain axis. Physiol. Rev. 2019;99(4):1877-2013.

16. Bruning J, Chapp A, Kaurala GA, et al. Gut microbiota and short chain fatty acids: influence on the autonomic nervous system. Neurosci. Bull. 2020;36(1):91-95.

17. Zwueste DM, Grahn BH. A review of Horner's syndrome in small animals. Can Vet. J. 2019;60(1):81-88.

18. Kidder AC, Johannes C, O’Brien DP, et al. Feline dysautonomia in the Midwestern United States: a retrospective study of nine cases. J. Feline Med. Surg. 2008;10(2):130-136.

19. Glaze M, Maggs D, Plummer C. Feline Ophthalmology. In; Veterinary Ophthalmology. Gelatt KN (ed). Hoboken, NJ; Wiley-Blackwell 2021;1665.

20. Campagnoli LIM, Varesi A, Barbieri A, et al. Targeting the gut-eye axis: an emerging strategy to face ocular diseases. Int. J. Mol. Sci. 2023;24(17);13338.

21. Wernimont SM, Radosevich J, Jackson MI, et al. The effects of nutrition on the gastrointestinal microbiome of cats and dogs: impact on health and disease. Front. Microbiol. 2020;11:1266.

22. Lenox CE. Nutritional management for dogs and cats with gastrointestinal diseases. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2021;51(3):669-684.