Le syndrome de Haw chez le chat

Introduction

Le syndrome de Haw est une affection neuro-ophtalmologique caractéristique du chat, définie par une protrusion bilatérale des membranes nictitantes associée à une ptose des paupières supérieures, en l’absence de douleur oculaire, de myosis ou d’énophtalmie (Figure 1) (1).

Malgré son aspect clinique spectaculaire, cette affection est bénigne ; elle se résout spontanément et ne compromet pas la vision. Pendant de nombreuses années, elle a été considérée comme idiopathique mais des travaux récents suggèrent un lien avec des affections gastro-intestinales, des déséquilibres du microbiote intestinal et une altération transitoire de l’innervation sympathique oculaire (1,2).

Cette évolution des connaissances inscrit désormais le syndrome de Haw dans le cadre plus large de l’axe intestin-cerveau-œil, selon lequel la santé gastro-intestinale influence les fonctions neurologiques et oculaires.

Cet article rappelle le contexte historique de ce syndrome, décrit ses caractéristiques cliniques et épidémiologiques, présente les mécanismes proposés et propose une approche pratique du diagnostic et de la prise en charge.

Figure 1. Syndrome de Haw chez un chat Européen mâle de 8 mois.

© Adapté avec l'autorisation de (2)

 

Historique de la maladie

Le syndrome de Haw a été décrit pour la première fois en 1977 chez de jeunes chats, souvent issus de collectivités félines, présentant une protrusion bilatérale aiguë des membranes nictitantes, qui disparaissait généralement spontanément en quelques semaines à quelques mois (3,4).

Les premières recherches se sont concentrées sur une possible origine virale. Une étude clinique et microbiologique réalisée au Royaume-Uni en 1990 chez des chats présentant une protrusion des troisièmes paupières associée à de la diarrhée a mis en évidence dans les selles de nombreux animaux atteints un agent de type torovirus hémagglutinant, suggérant une association avec le syndrome (5).

Cependant, une étude ultérieure menée en Nouvelle-Zélande sur des échantillons fécaux provenant de 51 chats (cas actifs, cas historiques et cas témoins) n’a identifié aucun torovirus ni particule apparentée, conduisant les auteurs à conclure que leurs résultats ne soutenaient pas l’existence d’un syndrome associé au torovirus (6).

Pris ensemble, ces travaux suggèrent que, si un agent infectieux est impliqué, celui-ci pourrait donc varier selon les populations ou les régions géographiques.

Des observations provenant d’Amérique du Sud ont ensuite enrichi le spectre clinique du syndrome. Une étude publiée en 2014 a décrit trois cas chez de jeunes chats, avec ou sans diarrhée, en soulignant le caractère bénin et spontanément résolutif de l’affection (7). Une autre publication a rapporté un cas détaillé de protrusion bilatérale des membranes nictitantes répondant à l’application topique de phényléphrine, compatible avec une perturbation sympathique transitoire (8).

D’autres observations ont associé le syndrome à la giardiose, la protrusion bilatérale des troisièmes paupières survenant parallèlement à une diarrhée ou à des selles molles et régressant après traitement de l’entérite (9,10).

Ces données issues de différentes régions du monde, désormais complétées par des études clinicopathologiques récentes (1,2), soutiennent l’hypothèse selon laquelle le syndrome de Haw constitue une affection du système nerveux autonome bénigne et spontanément résolutive des jeunes chats, probablement déclenché par un ou plusieurs agents gastro-intestinaux transmissibles plutôt que par un agent étiologique unique.

Présentation clinique et épidémiologie

La description clinique la plus complète du syndrome de Haw à ce jour a été fournie par une étude prospective récente (1). Dix chats âgés de moins de trois ans (âge moyen ≈ 1,5 an), présentaient les signes suivants :

i. élévation bilatérale et symétrique des membranes nictitantes

ii. ptose des paupières supérieures

iii. taille normale des pupilles et réflexes pupillaires conservés

iv. position normale des globes oculaires, sans énophtalmie

v. absence de douleur oculaire, de photophobie ou d’inflammation.

 

Une diarrhée était présente chez environ la moitié des chats, et Giardia duodenalis a été identifiée dans plusieurs cas. 

Dans un foyer, un chaton nouvellement adopté présentant de la diarrhée a été diagnostiqué avec un syndrome de Haw, et trois chats résidents ont ensuite développé des signes identiques en l'espace de 4 à 11 jours, suggérant une transmission horizontale d’un agent pathogène digestif présumé (1). Les analyses hématologiques et biochimiques de routine se situaient dans les valeurs de référence. Les concentrations sériques d’amyloïde A étaient normales ou légèrement augmentées, indiquant une inflammation systémique minime ou inexistante. Les signes cliniques ont régressé spontanément chez tous les chats sauf un, en 12 à 95 jours (moyenne ≈ 5 semaines). Une récidive a été observée dans environ un tiers des cas dans les six mois suivant la guérison. Durant toute l’évolution, les chats sont restés vifs, actifs et ont conservé un appétit normal, confirmant le caractère bénin de l’affection (1).

Une série de cas ultérieure a évalué une prise en charge exclusivement nutritionnelle : cinq chats ont été alimentés avec un aliment à visée gastro-intestinal sans autre traitement médical. Tous ont récupéré en 11 à 39 jours (moyenne ≈ 3,5 semaines), sans récidive au cours d’un suivi d’un an (2). Cette réponse soutient l'hypothèse d'une composante gastro-intestinale sous-jacente et souligne le rôle de la modulation nutritionnelle de la santé intestinale dans la résolution de la maladie.

Étiopathogénie

Troubles digestifs et dysbiose

Les caractéristiques les plus constantes d'une étude à l'autre incluent des signes gastro-intestinaux, la détection d'agents pathogènes entériques dans certains cas et une fréquence élevée d'apparition dans les collectivités de chats. Ces observations suggèrent que le syndrome de Haw représente une réponse neuro-ophtalmologique secondaire à une perturbation gastro-intestinale plutôt qu’une maladie oculaire primaire.

Bien que divers agents infectieux aient été identifiés (virus entériques, Giardia duodenalis), aucun n’est systématiquement retrouvé. Le syndrome pourrait donc résulter d’agressions digestives variées convergeant vers un mécanisme commun : une modification du microbiome intestinal induite par l’inflammation, perturbant la communication neuronale le long de l’axe intestin-cerveau.

Les résultats négatifs des tests de dépistage du torovirus (6) renforcent l’hypothèse selon laquelle différents agents pathogènes ou un contexte de dysbiose, variables selon les régions, pourraient exercer les mêmes effets sur le système nerveux autonome et conduire au même résultat clinique. Ce modèle écologique correspond à la variabilité des facteurs déclenchants rapportés et à l'évolution spontanément résolutive de l'affection.

Dysfonctionnement sympathique oculaire

Les caractéristiques cliniques et pharmacologiques du syndrome de Haw évoquent une neuropathie sympathique post-ganglionnaire partielle. La membrane nictitante et la paupière supérieure reçoivent une innervation sympathique issue du ganglion cervical supérieur. Une diminution du tonus sympathique entraîne une protrusion de la membrane nictitante et une ptose palpébrale.

L’application topique de phényléphrine à 1 % ou de tétrahydrozoline à 0,05 % induit généralement une correction rapide mais temporaire des deux anomalies, confirmant une hypersensibilité adrénergique secondaire à une dénervation (1).

L’absence de myosis est un élément remarquable qui distingue le syndrome de Haw du syndrome de Horner classique. Cette atteinte sélective des fibres sympathiques innervant la membrane nictitante et la paupière supérieure, tout en épargnant celles destinées au muscle dilatateur de l’iris, évoque certaines formes atypiques de syndrome de Horner décrites chez l’humain (11). Le mécanisme exact reste à élucider mais pourrait impliquer une neuro-inflammation de bas grade ou une altération transitoire de la communication intestin-cerveau, perturbant temporairement des neurones spécifiques au sein du ganglion cervical supérieur ou modifiant la sensibilité des récepteurs à cause de la présence de métabolites microbiens en circulation.

L’axe intestin-cerveau-œil

Les données expérimentales et cliniques soutiennent l’existence d’un lien étroit entre le microbiote intestinal et la physiologie oculaire (12,13). L’axe intestin-cerveau repose sur une communication bidirectionnelle entre le microbiote intestinal et le système nerveux, via des voies neuronales, endocriniennes et immunitaires. Une dysbiose intestinale peut perturber le système nerveux autonome et inversement, une altération du système sympathique peut influencer la composition du microbiote intestinal (14).

En élargissant ce concept, l’axe intestin-œil reconnaît l’influence de la dysbiose sur l’homéostasie oculaire. Celle-ci a notamment été impliquée dans l’uvéite, la kératoconjonctivite sèche, le glaucome et la dégénérescence maculaire liée à l’âge (12,13). Ces liens s’expliqueraient par des réactions immunitaires croisées, la libération de médiateurs inflammatoires et des métabolites microbiens influençant la régulation vasculaire et neurale (15,16). Dans ce contexte, le syndrome de Haw pourrait représenter une manifestation transitoire et réversible d’un dysfonctionnement de l’axe intestin-œil, au cours duquel un déséquilibre digestif perturberait le contrôle sympathique oculaire sans provoquer de lésion structurelle.

Diagnostic

Dans la plupart des cas, l’anamnèse et le tableau clinique suffisent à poser un diagnostic de certitude. Toutefois, la protrusion de la troisième paupière étant un signe clinique non spécifique relativement fréquent, il est nécessaire d’inclure dans le diagnostic différentiel les affections suivantes : 

• Syndrome de Horner : il se manifeste généralement de manière unilatérale par un myosis, une ptose palpébrale et une énophtalmie. Une otite moyenne, des polypes nasopharyngés ou un traumatisme cervical figurent parmi les étiologies possibles (17). Le syndrome de Haw est en revanche bilatéral, les pupilles et la position des globes oculaires sont normales.
• Dysautonomie féline (syndrome de Key-Gaskell) : elle correspond à une atteinte diffuse du système autonome, avec protrusion de la troisième paupière, mydriase, sécheresse nasale, constipation et rétention urinaire (18). Les chats atteints présentent des signes systémiques et, contrairement à celui du syndrome de Haw, le pronostic est défavorable. 
• Douleur oculaire : la douleur liée à une uvéite, une kératite ou un glaucome peut provoquer un prolapsus réflexe de la troisième paupière mais on observe également un blépharospasme, une photophobie et des modifications de la cornée ou de la chambre antérieure (19).
• Maladie orbitaire (abcès, cellulite, néoplasie) ou énophtalmie secondaire à une déshydratation ou à une cachexie : toutes ces affections peuvent entraîner une élévation de la troisième paupière mais s'accompagnent d'anomalies systémiques ou structurelles.
• Prolapsus de la glande de la troisième paupière (« œil de cerise ») : il apparaît sous la forme d'une masse rose et irrégulière, plutôt que d'une élévation lisse et symétrique.

 

Reconnaître le tableau clinique caractéristique du syndrome de Haw permet d'éviter des examens diagnostiques superflus et garantit une prise en charge appropriée. Le diagnostic est avant tout clinique, fondé sur l'aspect typique d'une procidence bilatérale des troisièmes paupières associée à une ptose chez un chat par ailleurs en bonne santé, présentant des pupilles normales et une surface oculaire calme. Un examen ophtalmologique complet, (incluant un test lacrymal, un test à la fluorescéine et une tonométrie) est indispensable pour exclure une douleur oculaire ou une maladie cornéenne. Le test à la phényléphrine présente un véritable intérêt diagnostique : l’application de phényléphrine à 1 % permet un retour à la normale de la position de la membrane nictitante en 5 à 20 minutes, confirmant une dysfonction sympathique post-ganglionnaire (Figure 2).

Un bilan sanguin de base et des analyses fécales (incluant une recherche antigénique de Giardia) sont recommandés, en particulier chez les chats présentant de la diarrhée ou lorsque plusieurs chats sont touchés. Le dosage sérique de l'amyloïde A peut aider à confirmer l'absence d'inflammation systémique. Les examens d’imagerie avancés sont à réserver aux présentations atypiques (par exemple lors d’atteinte unilatérale, de myosis, de déficit neurologique ou de modification orbitaire).

Figure 2. Syndrome de Haw chez un chat Européen mâle de 2 ans (a). Une disparition rapide et transitoire de l'élévation de la troisième paupière et de la ptose palpébrale se produit dans les 7 minutes après administration topique de phényléphrine à 1 % dans l'œil gauche (b).

© Modifié avec l'autorisation de (1).

 

Traitement et pronostic

Considérations générales

Comme le syndrome de Haw est spontanément résolutif, la prise en charge doit être purement symptomatique et de soutien. 

Une antibiothérapie ou un traitement antiparasitaire empirique peuvent être justifiés dans certains cas, mais ils raccourcissent rarement l’évolution clinique. 

L’objectif principal doit être la restauration de la santé digestive en évitant le recours à des traitements susceptibles d’aggraver la dysbiose. 

Aucun traitement ophtalmique local n’est généralement nécessaire car la surface oculaire n’est pas affectée. 

La phényléphrine ou la tétrahydrozoline peuvent être utilisées à des fins esthétiques temporaires, sans influence démontrée sur la guérison de la maladie.

Gestion nutritionnelle

Les données cliniques soutiennent l’intérêt d’une prise en charge nutritionnelle spécifique (2,20). La transition des chats atteints vers un aliment à visée gastro-intestinale, formulé pour une digestibilité élevée et une santé intestinale optimale, a été associée à une rémission plus rapide et à une diminution des récidives (Figure 3).

Dans une étude récente, tous les chats alimentés exclusivement avec un aliment à visée gastro-intestinale pendant trois mois ont tous guéri dans un délai inférieur à six semaines et n’ont pas présenté de récidive pendant au moins un an (2).

Le mécanisme sous-jacent implique une normalisation du microbiote intestinal et une restauration des interactions physiologiques au sein de l’axe intestin-cerveau-œil (20). Des études menées chez les animaux de compagnie prouvent que les modifications alimentaires peuvent modifier la composition du microbiote intestinal en quelques jours, réduisant ainsi l’inflammation et améliorant l’équilibre immunitaire systémique (21,22).

Toutefois, les propriétaires doivent être informés que l’amélioration peut nécessiter plusieurs semaines et qu’il est recommandé de poursuivre l’alimentation à visée gastro-intestinale plusieurs mois après la guérison afin de limiter le risque de rechute.

Figure 3. Syndrome de Haw chez deux chats Européens mâles ; un chat âgé de 2,5 ans (en haut) et un chat âgé de 3 ans (en bas) sont présentés avant (à gauche) et après (à droite) l'instauration d'un aliment à visée gastro-intestinale.

© Adapté avec l'autorisation de (1).

 

Pronostic

Le pronostic du syndrome de Haw est excellent. Cette affection est indolore, n’altère pas la vision et se résout spontanément ou grâce à des soins de soutien en quelques semaines à quelques mois. Les récidives sont rares une fois que les troubles digestifs ont disparu. 

Une bonne information des propriétaires est essentielle afin d’éviter des traitements excessifs et de réduire l’anxiété liée à l’apparence spectaculaire mais bénigne des signes cliniques. Expliquer la nature bénigne de l’affection, sa durée approximative et ses liens avec la santé du tube digestif les rassure et les encourage à respecter les recommandations nutritionnelles.

Perspectives de recherche

Malgré une reconnaissance clinique relativement aisée, la physiopathologie du syndrome de Haw n’est pas totalement élucidée. Plusieurs questions demeurent ouvertes :

(i) Quels agents pathogènes entériques ou quelles altérations du microbiome sont responsables du déclenchement de ce syndrome ?

(ii) Comment les signaux immunitaires ou neurochimiques dérivés de l’intestin affectent-ils sélectivement les neurones sympathiques innervant la membrane nictitante et la paupière supérieure ?

(iii) Des thérapies ciblant le microbiome, telles que des aliments diététiques spécifiques ou des probiotiques, permettent-elles réellement de réduire la durée de la maladie ou de prévenir les récidives ?

Des études intégrant des analyses métagénomiques, métabolomiques et neurophysiologiques devraient permettre de mieux comprendre ces mécanismes et de faire du syndrome de Haw un modèle pertinent d’étude des interactions entre intestin et œil chez les carnivores domestiques.

Conclusion

Le syndrome de Haw illustre les interactions complexes qui existent entre le système gastro-intestinal et le système nerveux autonome oculaire. Longtemps considérée comme idiopathique, cette affection est aujourd’hui perçue comme une neuropathie sympathique transitoire et réversible associée à une affection digestive et à une dysbiose intestinale.

La reconnaissance de sa présentation clinique caractéristique et de son évolution bénigne permet une prise en charge conservatrice chez les chats atteints, en privilégiant la santé intestinale et le soutien nutritionnel plutôt qu'une intervention pharmacologique.

En restaurant l’équilibre intestinal, le clinicien contribue souvent à restaurer aussi l’équilibre oculaire : un concept qui continue d’enrichir notre compréhension des affections oculaires félines.

Références

1. Fruchter B, Kuzi S, Pe’er O, et al. Clinicopathological findings in cats with haw syndrome. Vet. Rec. 2024;195(10):e4646.

2. Fruchter B, Kuzi S, Soueid Y, et al. Management of haw syndrome in cats with gastrointestinal diet: a case series. Vet. Ophthalmol. 2026 Mar;29(2):e70097.; Doi:10.1111 / vop.70097. Online ahead of print.

3. Gruffydd-Jones TJ, Orr CM, Flecknell PA. A new syndrome in cats. Vet. Rec. 1977; 101(20):413-414.

4. Gregory NF. A new syndrome in cats. Vet. Rec. 1977;101(24):492.

5. Muir P, Harbour DA, Gruffydd-Jones TJ, et al. A clinical and microbiological study of cats with protruding nictitating membranes and diarrhoea: isolation of a novel virus. Vet. Rec. 1990;127(13):324-330.

6. Smith CH, Meers J, Wilks CR, et al. A survey for torovirus in New Zealand cats with protruding nictitating membranes. N. Z. Vet. J. 1997;45(2):41-43.

7. Corrêa LFD, Sérgio Santalucia S, de Oliveira MT, et al. Síndrome de Haw em gatos. Acta Scient Vet. 2014;42:1-4.

8. Martins AJdA, Dower N, Monzem S, et al. Síndrome de Haw em felino: relato de caso/Feline haw syndrome: case report. Brazil J. Devel. 2020;6(11):91684-91692.

9. Mendoça AP, Silva TF, de Moraes RS, et al. Haw’s Syndrome associated with giardiasis in a cat.Acta Scient. Vet. 2022;50;doi 10.22456/1679-9216.118829

10. Almeida V rocha de, Nadalin AR. Síndrome de Haw em gatos secundária a enterite por giardíase. Pubvet. 2025;19(04):e1756.

11. Pollard ZF, Greenberg MF, Bordenca M, et al. Atypical acquired pediatric Horner syndrome. Arch. Ophthalmol. 2010;128(7):937-940.

12. Nguyen Y, Manis JRZ, Ronczkowski NM, et al. Unveiling the gut-eye axis: how microbial metabolites influence ocular health and disease. Front. Med. (Lausanne). 2024;11:1377186.

13. Tîrziu AT, Susan M, Susan R, et al. From gut to eye: Exploring the role of microbiome imbalance in ocular diseases. J. Clin. Med. 2024;13(18);5611.

14. Zhang W, Li Y, Sun T, et al. Superior cervical ganglionectomy alters gut microbiota in rats. Am. J. Transl. Res. 2022;14(3):2037-2050.

15. Cryan JF, O’Riordan K, Cowan CSM, et al. The microbiota-gut-brain axis. Physiol. Rev. 2019;99(4):1877-2013.

16. Bruning J, Chapp A, Kaurala GA, et al. Gut microbiota and short chain fatty acids: influence on the autonomic nervous system. Neurosci. Bull. 2020;36(1):91-95.

17. Zwueste DM, Grahn BH. A review of Horner's syndrome in small animals. Can Vet. J. 2019;60(1):81-88.

18. Kidder AC, Johannes C, O’Brien DP, et al. Feline dysautonomia in the Midwestern United States: a retrospective study of nine cases. J. Feline Med. Surg. 2008;10(2):130-136.

19. Glaze M, Maggs D, Plummer C. Feline Ophthalmology. In; Veterinary Ophthalmology. Gelatt KN (ed). Hoboken, NJ; Wiley-Blackwell 2021;1665.

20. Campagnoli LIM, Varesi A, Barbieri A, et al. Targeting the gut-eye axis: an emerging strategy to face ocular diseases. Int. J. Mol. Sci. 2023;24(17);13338.

21. Wernimont SM, Radosevich J, Jackson MI, et al. The effects of nutrition on the gastrointestinal microbiome of cats and dogs: impact on health and disease. Front. Microbiol. 2020;11:1266.

22. Lenox CE. Nutritional management for dogs and cats with gastrointestinal diseases. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2021;51(3):669-684.