Lipidoza hepatică felină

Introducere

Descrisă pentru prima dată în 1977, lipidoza hepatică felină (LHF) a devenit de atunci afecțiunea hepatobiliară diagnosticată cel mai frecvent la pisici [1],[2]. Acumularea trigliceridelor în hepatocite determină dilatarea hepatocitelor, colestază intrahepatică, leziuni oxidative, inflamație secundară și, în cele din urmă, insuficiență hepatică [1],[2]. Complicațiile metabolice și consecințele sistemice ale LHF sunt numeroase și includ dezechilibre electrolitice, rezistență la insulină, pancreatită, hiperamoniemie, encefalopatie hepatică și coagulopatii. Ca atare, LHF este asociată cu morbiditate semnificativă și necesită adesea spitalizare pentru stabilizarea pacientului, urmând apoi tratament intensiv care poate să dureze mai multe săptămâni până la recuperarea completă, cu un prognostic care variază în general de la rezervat la favorabil.

Fiziopatologia

Lipidoza hepatică felină se caracterizează printr-o acumulare anormală de vacuole lipidice în celulele hepatice. În cazurile grave, grăsimea reprezintă mai mult de 30% din greutatea totală a ficatului, în contrast puternic cu conținutul normal de grăsime hepatică la pisicile sănătoase, care rareori depășește 1-5% [3],[4]. Tipul predominant de grăsime în LHF este reprezentat de trigliceridele provenite din țesutul adipos, care rezultă mai degrabă din amplificarea lipolizei în stările catabolice de înfometare, decât din sinteza de novo a trigliceridelor la nivelul ficatului [2],[3]. În plus, afectarea oxidării și utilizării grăsimilor în hepatocite, redistribuirea redusă a grăsimilor din ficat către țesuturile periferice și alterarea metabolismului lipoproteinelor contribuie la dezvoltarea LHF [4],[5]. Deși este discutabil dacă există o predispoziție individuală de a dezvolta LHF, s-a constatat uneori că femelele ar fi mai susceptibile [1],[6],[7], fără să se observe însă o predispoziție evidentă în funcție de sex sau rasă. Obezitatea este probabil cel mai important factor de risc pentru LHF deoarece perturbă metabolismul lipidelor și carbohidraților și duce la acumulări mai mari de grăsime [2]. Cu toate acestea, s-a constatat că lipidoza hepatică poate să apară indiferent de scorul de condiție corporală [8], iar suspiciunea de LHF trebuie avută întotdeauna în vedere atunci când anamneza, constatările clinice și rezultatele de laborator sunt compatibile cu aceasta.

În condiții experimentale, lipidoza hepatică se dezvoltă după câteva săptămâni de aport caloric limitat, însă în context clinic s-a constatat că diagnosticul poate fi stabilit după perioade de anorexie de doar două zile [1],[6],[7],[9]. Aceste observații au totuși un caracter subiectiv, deoarece se bazează pe percepția proprietarului în ceea ce privește aportul de hrană al pisicii, și ca atare trebuie interpretate cu prudență. Necesarul energetic de întreținere ar trebui redus cu mai mult de 50% pentru ca lipidoza hepatică să se dezvolte, dar este importantă și compoziția hranei, nu doar densitatea calorică [2]. O dietă cu deficit de aminoacizi (AA) esențiali poate predispune la acumulare hepatică de lipide, în timp ce suplimentarea cu L-carnitină poate proteja împotriva apariției LHF, chiar și în cazul unei restricții calorice severe [2],[10].

Pisicile sunt strict carnivore, iar capacitatea lor de a sintetiza endogen mulți acizi grași și AA s-a diminuat considerabil sau chiar s-a pierdut complet în timp. Mai mult, metabolismul carbohidraților este diferit la pisici față de speciile omnivore; astfel, pisicile au un necesar general de carbohidrați mai scăzut, folosesc mai degrabă ca sursă energie grăsimile și proteinele, nu carbohidrații, și tind să favorizeze căile de gluconeogeneză dependente de AA pentru a menține normoglicemia [1],[2]. Aceste particularități se reflectă și în alimentația pisicilor, care consumă în primul rândul proteine și grăsimi, și ar putea explica de asemenea tendința de acumulare a grăsimilor în ficat în condiții de privare de hrană. De exemplu, producția endogenă a mai multor acizi grași polinesaturați cu lanț lung este mai scăzută la pisici decât la câini și oameni. Acești acizi grași protejează împotriva lipidozei hepatice stimulând mai degrabă oxidarea trigliceridelor și sinteza glicogenului decât lipogeneza, însă aceste proprietăți protectoare se pierd atunci când aportul alimentar este redus, ceea ce poate contribui la dezvoltarea LHF [1]. Totodată, pisicile au o capacitate limitată de a sintetiza cantități suficiente din aminoacizii: arginină, metionină, cisteină și taurină. Lipsa acestor aminoacizi esențiali afectează beta-oxidarea acizilor grași neesterificați (NEFA), reduce producția de particule de lipoproteine cu densitate foarte mică, al căror rol este de a transporta trigliceridele din ficat în organism, și reduce producția endogenă de L-carnitina endogenă, împiedicând astfel transportul NEFA către mitocondrii [1],[2]. În cele din urmă, la pisicile obeze și la cele cu lipidoză hepatică se constată frecvent afectarea secreției de insulină și a reacției la insulină în țesuturile periferice [4], ceea ce la rândul favorizează lipoliza și mobilizarea NEFA din țesuturile periferice. Cumulate, toate aceste deficiențe nutriționale, tulburări metabolice și modificări hormonale duc în cele din urmă la apariția lipidozei hepatice feline.

Anamneză și constatări clinice

Apariția LHF este întotdeauna precedată de perioade prelungite de hipoxie/anorexie [6],[7],[9], care pot să fie la rândul lor rezultatul privării accidentale de hrană, al palatabilității scăzute a unor tipuri noi de hrană sau al factorilor de stres (de exemplu palatabilitatea redusă a noilor diete sau din situații de mediu stresante (de exemplu, cazarea temporară, schimbarea proprietarului, mutarea într-o nouă locuință). LHF secundară implică prezența unei afecțiuni de fond identificabile și apare la 50-95% dintre pisici [1],[6],[7],[9]. Prin urmare, este necesară efectuarea riguroasă a anamnezei și a investigațiilor diagnostice pentru a identifica și a gestiona orice posibilă cauză subiacentă (Tabelul 1).

Pierderea în greutate este invariabil prezentă ca rezultat al aportului caloric scăzut. Chiar și la pisicile cu greutate corporală aparent normală, o examinare clinică mai atentă evidențiază adesea scăderea scorului condiției corporale și sarcopenie, în special la membrele posterioare și la mușchii epaxiali. Problemele semnalate și constatate frecvent sunt letargia, starea de slăbiciune, simptomele gastrointestinale (vărsături, diaree, constipație), deshidratarea și hepatomegalia. Se constată frecvent prezența icterului, atât la nivelul mucoaselor cât și la nivelul sclerelor și auricular [6],[7],[9] (Figura 1). Deși este un simptom nespecific, ptialismul ar putea fi singura manifestare clinică a encefalopatiei hepatice (EH) în LHF și se constată într-un număr mic de cazuri. În plus, ptialismul constatat la prima prezentare a fost asociat cu un prognostic mai nefavorabil [9]. Alte cauze posibile ale ptialismului includ afecțiuni la nivelul cavității bucale, greața și reacții idiosincrazice la medicamente administrate oral.

Alte semne clinice mai puțin frecvente pot apărea ca urmare a complicațiilor asociate cu LHF (de exemplu, diateză hemoragică, encefalopatie hepatică, sindromul pielii fragile) sau cu o afecțiune de fond (de exemplu, febră la pacienții cu infecții sau boli inflamatorii, cum ar fi pancreatita, poliuria și polidipsia la pisicile cu afecțiuni renale sau diabet zaharat etc.).

Constatări clinicopatologice

Caracteristica biochimică distinctivă a LHF este creșterea activității fosfatazei alcaline (ALP), care apare la > 80% dintre pisicile afectate [7],[9],[11]. În condiții experimentale, valorile ALP crescute preced apariția hiperbilirubinemiei [8], acesta fiind considerat un marker foarte sensibil și destul de specific al LHF. Pe de altă parte, activitatea gamma-glutamil-transpeptidazei (GGT) este rareori crescută, cu excepția cazurilor de colestază / afecțiune biliară concomitentă [11]. Așadar, o creștere disparată a activității ALP însoțită de o activitate GGT normală sau ușor crescută poate indica prezența LHF. Cu toate acestea, există și alte diagnostice diferențiale pentru creșterea activității ALP, inclusiv unele afecțiuni hepatobiliare (cum ar fi colangiohepatită, obstrucția căilor biliare) și tulburări hormonale (de exemplu hipertiroidism).

Hiperbilirubinemia și creșterea activității alaninei (ALT) și aspartat-aminotransferazei (AST) sunt constatate frecvent, dar sunt nespecifice [7],[9]. Indiferent de etiologie, acumularea de grăsime hepatică provoacă dilatare celulară și colestază intrahepatică, precum și leziuni oxidative și inflamație secundară, ducând la creșterea activității transaminazelor. Ca atare, valorile anormale ale transaminazelor hepatice nu indică neapărat prezența unei alte patologii hepatice de fond. O creștere de câteva ori mai mare a activității ALT/AST (raportat la intervalele de referință) comparativ cu activitatea ALP ar putea indica o afecțiune de fond suplimentară [7].

Concentrația de uree poate să scadă ca urmare a aportului redus de proteine și a disfuncției ciclului ureei. Aceasta din urmă este agravată de deficitul de arginină și vitamina B12, care apare frecvent în asociere cu LHF. În mod similar, ca urmare a insuficienței hepatice, deficitului de vitamina B12 și aportului insuficient de arginină prin hrană poate să apară hiperamoniemie, cu implicații clinice și terapeutice [1],[2]. Alte anomalii, constatate rar, sunt nespecifice și includ hipoalbuminemia / hipoproteinemia cauzată de enteropatia cu pierdere de proteine și / sau insuficiența hepatică de a sintetiza, hipocolesterolemia și hipercolesterolemia asociată colestazei [7],[9]. Hipertrigliceridemia este frecventă la pisicile obeze la modul general, și mai ales în asociere cu LHF [12]. Hiperglicemia se poate dezvolta secundar rezistenței la insulină, pancreatitei sau diabetului zaharat [7],[9]. Hipoglicemia, pe de altă parte, se întâlnește rar [9], dar poate apărea secundar insuficienței hepatice, septicemiei sau pancreatitei și constituie un factor de prognostic negativ [13]. 

În ceea ce privește dezechilibrul electrolitic, hipokaliemia este probabil cea mai frecventă și semnificativă constatare clinică la pisicile cu LHF [1]. Complicațiile frecvente includ slăbiciune musculară, incapacitatea de a concentra urina în mod adecvat, împreună cu poliurie/polidipsie, ileus gastric și intestinal, agravarea encefalopatiei hepatice și disfuncție cardiacă în cazurile mai grave. La prezentare, adevărata magnitudine a deficitului de potasiu este adesea mascată de deshidratare, iar inițierea alimentației enterale și parenterale poate  să exacerbeze hipopotasemia [14],[15]. prin urmare monitorizarea atentă și corectarea concentrației de potasiu din sânge sunt esențiale. Alte anomalii electrolitice mai puțin frecvente includ hipomagnezemia și hipofosfatemia [1],[14],[15]. Acestea pot fi prezente la internare (secundare pierderilor intestinale și urinare), dar adesea se dezvoltă mai târziu în evoluția bolii, după rehidratare și după inițierea alimentației parenterale sau enterale. Apariția acestor anomalii are consecințe dăunătoare, inclusiv manifestări musculare/cardiace și neurologice (hipofosfatemie și hipomagnezemie), anemie hemolitică și trombocitopenie (hipofosfatemie), precum și dezvoltarea hipokaliemiei și hipocalcemiei refractare (hipomagnezemie).

Rezultatele anormale ale hemoleucogramei complete sunt diverse și nespecifice și pot să apară secundar afecțiunii de fond sau ca o complicație a LHF. Modificările morfologiei globulelor roșii includ poikilocitoza, microcitoza și corpii Heinz  [1],[6],[7]. Aceștia din urmă sunt rezultatul creșterii stresului oxidativ și al hipofosfatemiei și pot contribui la dezvoltarea anemiei. Pe de altă parte, hipofosfatemia severă poate provoca în mod direct anemie hemolitică [14]. Atunci când este severă, microcitoza indică deficit de fier sau afecțiuni vasculare hepatice (de exemplu șunturi portosistemice).

Coagulopatiile sunt frecvente la pisicile cu LHF [1],[7] un studiu raportând că peste 90% dintre cazurile evaluate au prezentat o prelungire anormală a timpului de protrombină (PT) și/sau a timpului de tromboplastină parțial activată (aPTT) [9]. Comparând testele PT/aPTT cu testul pentru determinarea proteinelor induse de absența vitaminei K (PIVKA), s-a constatat că acesta din urmă are o sensibilitate semnificativ mai mare în detectarea coagulopatiilor asociate vitaminei K la pisicile cu afecțiuni hepatice și intestinale [16]. Totuși, având în vedere că în prezent testul PIVKA nu este disponibil în comerț și ținând cont de prevalența ridicată a coagulopatiilor și a deficitului de vitamina K în LHF, se recomandă suplimentarea cu vitamina K (Tabelul 2).

Tabelul 2. Medicamente utilizate frecvent în cazurile de lipidoză hepatică felină.

* dextroză 5% în apă

Investigații diagnostice

Diagnosticul definitiv de LHF poate fi adesea stabilit prin efectuarea unei puncții de aspirație cu ac fin (FNA) sub ghidaj ecografic la nivelul ficatului [17], utilizând de obicei un ac lung de 22/23 G, hipodermic sau spinal. Vacuolele lipidice apar ca vezicule clare, bine delimitate în citosol, spre deosebire de vacuolele hepatice neregulate, plumifere, pline de glicogen (Figura 2). Colorațiile speciale pot ajuta la diferențierea între cele două tipuri, dar sunt rareori indicate. Prezența vacuolelor citosolice microveziculare și macroveziculare distincte în hepatocitele din probele citologice este adesea suficientă pentru a stabili diagnosticul de LHF, iar puncția de aspirație cu ac fin este asociată cu o prevalență mai scăzută a complicațiilor semnificative (în special hemoragie) comparativ cu biopsiile hepatice. O puncție hepatică pentru aspirație cu ac fin va evidenția rareori o patologie hepatică de fond sau concomitentă, însă există o concordanță slabă dintre biopsiile hepatice și puncțiile aspirative cu ac fin [18],[19] iar interpretarea citologică a infiltratelor inflamatorii hepatice este îngreunată de contaminarea cu sânge. În plus, bolile hepatice infecțioase sunt rareori diagnosticate citologic în probele prelevate prin FNA, în timp ce infiltratele neoplazice, în special tumorile cu celule rotunde, sunt relativ ușor de diagnosticat citologic. Prin urmare, trebuie recunoscute limitările puncției hepatice de aspirație cu ac fin și, în anumite circumstanțe, ar putea fi luate în considerare proceduri de diagnostic suplimentare.

În afară de utilitatea sa în ghidarea prelevării de probe prin FNA, ecografia abdominală este o metodă imagistică utilă pentru excluderea afecțiunilor concomitente sau de fond care ar fi putut accelera apariția LHF [17]. Ecografia hepatică este în general un instrument de diagnostic nespecific și nesensibil [20]; modificările ecogenității parenchimului pot fi atribuite unor cauze multiple diferite și s-ar putea trece cu vederea masele și nodulii hepatici. În cazurile de LHF sunt documentate frecvent hepatomegalia și ecogenitatea hepatică crescută (comparativ cu grăsimea falciformă), ducând la scăderea vizibilității pereților venei porte intrahepatice, însă există și alte patologii (de exemplu boli infiltrative) care ar putea să coexiste cu aceste modificări sau să le explice [20]. 

Investigațiile diagnostice inițiale pentru o pisică cu LHF includ hemoleucograma completă,  profil biochimic, determinarea valorilor PT/aPTT și o ecografie abdominală cu puncție hepatică de aspirație cu ac fin. Aceste investigații oferă o bază de date minimă solidă care va permite diagnosticarea LHF, a complicațiilor acesteia și a multor altor afecțiuni de fond sau concomitente. Adesea în această etapă nu se mai efectuează demersuri suplimentare de diagnostic și se instituie tratamentul inițial. Dacă se justifică analize suplimentare în legătură directă cu LHF, acestea ar putea include determinarea concentrațiilor de amoniac și vitamina B₁₂ (cobalamină) din sânge. Măsurarea amoniacului este indicată la pisicile cu depresie severă sau cu simptome neurologice, în timp măsurarea vitaminei B₁₂ este indicată la orice pisică cu LHF, deoarece rezervele se epuizează rapid la pisicile anorexice. Dacă se suspectează o infecție bacteriană biliară concomitentă, se poate efectua o cistocenteză a vezicii biliare în vederea evaluării citologice și bacteriologice a lichidului biliar. Această procedură este considerată sigură, cu risc minim de perforare a vezicii biliare sau de hipotensiune mediată vagal [21]. În cele din urmă, dacă după câteva săptămâni de tratament nu se constată ameliorarea rezultatelor de laborator și a stării clinice a pacientului, se poate lua în considerare o biopsie hepatică pentru a exclude o patologie hepatică de fond.

Tratament

Malnutriția este o caracteristică distinctivă a LHF. Indiferent de cauza inițială și de eventuala eliminare a acesteia, odată ce a apărut, lipidoza hepatică este asociată cu greață, ceea ce declanșează un cerc vicios de anorexie și acumulare de lichide hepatice. Ca atare, suportul nutrițional și tratarea stării de greață constituie elemente de bază ale tratamentului. Leziunile oxidative secundare, inflamația și colestaza intrahepatică sunt consecințe frecvente ale LHF; se pot administra medicamente suplimentare pentru a stimula utilizarea grăsimilor, colereza și activitatea antioxidantă. 

Managementul nutrițional

Managementul nutrițional trebuie să țină cont de următorii factori:

1. Necesarul caloric. 
2. Particularitățile nutriționale ale pisicii.
3. Aportul de aminoacizi esențiali, care au un rol crucial în funcționarea corectă a ciclului ureei, formarea lipoproteinelor și sinteza moleculelor antioxidante precum s-adenozilmetionina (SAMe) și glutationul.
4. Asigurarea vitaminelor liposolubile și hidrosolubile care sunt epuizate în LHF.
5. Corectarea dezechilibrelor electrolitice (adesea prin administrare intravenoasă, dar și prin suplimentarea unor electroliți în hrană).

Pisicile cu LHF rareori consumă suficientă hrană în etapele inițiale ale spitalizării, dar alimentarea forțată poate provoca aversiune față de hrană și poate întârzia reluarea hrănirii voluntare. Dat fiind că recuperarea poate să dureze mai multe săptămâni și pentru a facilita administrarea medicației, tratamentul LFH include adesea utilizarea unei sonde de hrănire. Suportul nutrițional trebuie instituit cât mai devreme posibil, însă este posibil să fie amânat în caz de deshidratare severă, tulburări electrolitice, leziuni renale acute, hipotensiune arterială sau deficite neurologice severe. Nutriția parenterală parțială (NPP) poate fi utilizată în primele zile de spitalizare până când pisica a fost stabilizată suficient pentru a putea beneficia de anestezie generală. Spre deosebire de nutriția parenterală totală, NPP nu necesită acces venos central și implică mai puține complicații. Dacă nu sunt disponibile soluții special pregătite pentru NNP, se pot administra doar aminoacizi prin perfuzie cu viteză constantă.

După ce pisica a fost stabilizată, se poate plasa o sondă de alimentaree sub anestezie generală. Sondele esofagiene constituie adesea prima opțiune, din mai multe motive: sunt ușor de plasat și de utilizat; permit atât administrarea de hrană lichidă sau mixtă, cât și a medicamentelor; sunt asociate cu o prevalență mai scăzută a complicațiilor semnificative (exceptând deplasarea sondei sau infecția locului de inserție) și sunt ușor de utilizat de către proprietari; hrănirea poate începe imediat după recuperarea după anestezie și nu apar complicații în cazul îndepărtării premature accidentale a sondei [22] (Caseta 1). Sondele nazoesofagiene și nazogastrice pot fi utilizate până este posibilă o anestezie generală prelungită, dar nu sunt potrivite pentru utilizare pe termen lung, deoarece permit doar administrarea de lichide și provoacă un disconfort considerabil pisicii. În cele din urmă, utilizarea unei sonde de alimentare percutanată sub ghidare endoscopică este rareori indicată, exceptând cazul în care este necesară evitarea esofagului din cauza unei afecțiuni esofagiene.

Caseta 1. Introducerea unei sonde esofagiene la un mascul în vârstă de 7 ani cu pacreatită acută și lipidoză hepatică secundară. Pisicile cu lipidoză hepatică prezintă un risc crescut de complicații în urma anesteziei, iar unele medicamente pot fi contraindicate din cauza disfuncției hepatice, prin urmare se va utiliza adesea un opioid pentru premedicație, iar pentru inducție se va administra etomidat, propofol sau o doză mică de ketamină. Sondele esofagiene se introduc numai la pisici intubate cu anestezie inhalatorie, administrând tratament de susținere cu lichide (precum și coloizi și / sau terapie vasopresoare, atunci când este indicat) pentru menținerea tensiunii arteriale.

Pisica este plasată în decubit lateral drept și regiunea cervicală stângă este curățată și dezinfectată. Sonda de alimentare 14-G este pre-măsurată de la punctul de inserție medio-cervical până la spațiul intercostal 7-9 (a). Totuși, pisica ar putea tolera orice locație situată caudal față de inimă și cranial față de diafragmă. Un forceps curbat, cu vârf bont (de exemplu forceps Carmalt) este introdus prin gură până la mijlocul gâtului, lateral și prin îndepărtare de vena jugulară adiacentă. Se face o mică incizie pe protuberanța creată de capătul forcepsului (b). Sonda de alimentare este apoi prinsă și retrasă din gură (c). Vârful sondei este apoi ghidat manual în esofag, până când partea exterioară a sondei este întoarsă. După introducerea sondei în locul predefinit, aceasta va fi fixată folosind o sutură tip „capcană chinezească” (d). Utilizarea tehnicii de sutură „în bursă” nu este recomandată, deoarece poate interfera cu drenarea corectă a secrețiilor în caz de infecție la locul de inserție. Fixarea corectă a sondei trebuie întotdeauna verificată la sfârșitul procedurii printr-o radiografie toracică.

Dietele de convalescență disponibile, sunt bogate în calorii și în proteine, sunt adesea suficiente pentru a îndeplini cerințele nutriționale ale pisicii în ceea ce privește aminoacizii esențiali și grăsimile. Restricția proteică este rar indicată, exceptând cazurile de encefalopatie hepatică severă concomitentă. Aportul caloric zilnic calculat (necesar de energie în stare de repaus: 30 x (greutatea corporală) +70 sau (greutatea corporală)^0.75 x70), este împărțit în 4-6 mese. Volumul total al fiecărei mese, inclusiv apa folosită la final pentru spălarea sondei de hrănire, nu trebuie să depășească 10-15 ml/kg/masă. Se recomandă creșterea treptată a cantității de hrană și a aportului caloric total, de obicei pe o perioadă de trei zile, pentru a asigura adaptare treptată a tractului gastrointestinal, dar și pentru a monitoriza dezvoltarea ileusului gastric care ar putea împiedica hrănirea și pentru a reduce riscul apariției sindromului de rehrănire (a se vedea secțiunea „Complicații” de mai jos).

La pisicile cu lipidoză hepatică se pierd atât vitaminele liposilubile (de exemplu, vitamina D, vitamina K), cât și vitaminele hidrosolubile (de exemplu, tiamină, cobalamină) [2]. Aceste deficite sunt asociate cu numeroase complicații, inclusiv coagulopatii, atrofie viloasă, hiperamoniemie, anemie și deficite neurologice, astfel că suplimentarea cu vitamine este o parte integrantă a tratamentului (Tabelul 2).

Terapia cu lichide și tratamentul antiemetic

Atunci când se calculează necesarul zilnic de lichide, se iau în considerare nivelul de hidratare, cerințele de întreținere și pierderile sesizabile (de exemplu, prin vărsături / diaree) și insesizabile. Cu toate acestea, trebuie ținut cont și de posibilitatea unei afecțiuni cardiace concomitente și de cantitatea de apă administrată enteral prin sonda de hrănire. În caz de hipofosfatemie concomitentă, este adesea indicată suplimentarea cu potasiu, fie sub formă de clorură de potasiu (KCl), fie fosfat de potasiu (KPO₄) when hypophosphatemia coexists (Tabelul 2). Dacă nu este disponibilă valoarea concentrației de magneziu din sânge, o abordare conservatoare ar putea fi suplimentarea soluției cu sulfat de magneziu în doză de 0,5 mEq/kg la intervale de 24 de ore timp de 2 zile.

Pentru toate pisicile este indicat tratament care combate greața și are și rol antiemetic cu metoclopramid, maropitant sau ondansetron, care se pot combina în diferite moduri. Se adaugă adesea și mirtazapină, mai ales la pisicile anorexice după externare, datorită efectelor de combatere a vomei și de stimulare a apetitului. Metoclopramidul oferă avantajul suplimentar de a susține motilitatea gastrointestinală. Dacă apare ileusul, în pofida tratamentului cu metoclopramid și a tratării hipokaliemiei, ar trebui luat în considerare tratamentul cu cisapridă (0,5 mg/kg o dată la 8 ore, administrare orală).

Tratament citoprotector

Leziunile oxidative și scăderea concentrației de glutation sunt complicații cunoscute ale LHF, astfel că pisicilor afectate li se prescrie în mod obișnuit tratament antioxidant, cum ar fi SAMe și silimarină. SAMe este o moleculă omniprezentă implicată într-un număr foarte mare de procese biochimice [23],[24], iar silimarina (care conține mai mulți compuși, dintre care silibinina, cel mai abundent și cel mai activ) are proprietăți antiinflamatorii și coleretice, având totodată și efect antioxidant [23]. În prezent, există mai multe produse veterinare care combină silimarina și SAMe, însă în cazurile în care nu este posibilă suplimentarea pe cale orală sau enterală, se poate administra intravenos N-acetilcisteina pentru a restabili concentrația de cisteină în ficat și, astfel, nivelurile de glutation. Pe de altă parte, acest tratament nu oferă beneficiile suplimentare ale silimarinei și SAMe și poate provoca vărsături dacă este administrat rapid [23]. Suplimentarea vitaminei E ar putea fi de asemenea utilă, deoarece neutralizează radicalii liberi și protejează împotriva oxidării fosfolipidelor din membrana celulară; efectele secundare sunt minime, dar nu s-au constatat nici beneficii clinice [23] (Tabelul 2). 

Tratamente diverse

Acidul ursodeoxicolic, un acid biliar hidrofil, ar putea fi benefic în tratamentul LHF datorită proprietăților sale coleretice, antiapoptotice și antiinflamatorii și faptului că are efecte secundare rare [23] (Tabelul 2). L-carnitina transportă acizii grași cu lanț lung în mitocondrii, facilitând astfel utilizarea acestora pentru producerea de energie. La pisicile obeze cu restricție alimentară, L-carnitina atenuează acumularea de trigliceride hepatice, iar datele clinice sugerează un efect potențial benefic în LHF [10]. Chiar dacă nivelurile de carnitină sunt crescute la pisicile cu LHF [25], poate exista totuși un deficit relativ, astfel că se  recomandă suplimentarea (Tabelul 2). Deficitul de taurină este asociat cu diverse patologii cardiace, neurologice, reproductive și de dezvoltare și contribuie la acumularea de grăsime hepatică. Formulele de hrană disponibile în comerț asigură cantități adecvate din acest aminoacid, însă ocazional se recomandă suplimentarea enterală cu taurină, mai ales în timpul tratamentului cu acid ursodeoxicolic, deoarece aceasta accentuează pierderea biliară de taurină [1]. În cele din urmă, se poate lua în considerare administrarea de lactuloză atunci când există simptome severe de encefalopatie hepatică și hiperamoniemie sau constipație, iar la pisicile cu suspiciune de ulcer gastric sau esofagită de reflux se utilizează pantoprazol / omeprazol.

Complicații

O multitudine de complicații pot să apară secundar lipidozei hepatice feline și după tratament. Sindromul de realimentare, un ansamblu de modificări metabolice care se dezvoltă după reluarea hrănirii după o perioadă prelungită de malnutriție, este o complicație menționată frecvent, însă insuficient documentată la pisici. Apare în asociere cu hipofosfatemia severă și, ocazional, cu hipokaliemia, hipomagnezemia și deficitul de tiamină. Creșterea treptată a aportului caloric cu restricție de carbohidrați, suplimentarea preventivă cu electroliți și monitorizarea atentă vor ajuta la evitarea consecințelor dăunătoare ale acestui sindrom. [1],[14],[15].

Atrofia viloasă difuză este o altă complicație care poate să apară în cazul anorexiei prelungite, ducând la malabsorbție și diaree după reintroducerea alimentării enterale. Introducerea treptată a alimentării enterale pin sondă și utilizarea hranei cu digestibilitate ridicată vor ameliora diareea. Comorbiditățile sunt frecvente la pisicile cu LHF și includ pancreatita, afecțiuni renale, cardiomiopatii, complicații hemoragice sau trombotice și rezistența la insulină. În plus, se pot dezvolta efuziuni cavitare secundare hipoalbuminemiei, afecțiunilor cardiace sau pancreatitei, acestea reprezentând un factor de prognostic negativ [9]. 

În cele din urmă, imunosupresia asociată malnutriției poate predispune la infecții bacteriene secundare, astfel că în caz de infecție (de exemplu, colecistită) este indicat tratament cu antibiotice. În anumite circumstanțe, tratamentul antibacterian poate fi luat în considerare și în cazuri severe de neutropenie / neutrofilie și / sau hipoglicemie, chiar dacă infecția nu este confirmată prin rezultate citologice sau bacteriologice.

Concluzie

Lipidoza hepatică felină (LHF) este cea mai frecventă boală hepatică la pisici, cu o evoluție și un prognostic care variază considerabil în funcție de implicațiile afecțiunilor de fond și ale comorbidităților. Rata de supraviețuire globală variază între 50 și 85%, dar pancreatita acută, ptialismul, efuziunile cavitare, hipoalbuminemia și vârsta înaintată la debut sunt doar câțiva dintre markerii cu prognostic negativ cunoscuți. Cu toate acestea, deși această boală este asociată cu morbiditate semnificativă, necesită tratament intensiv și presupune costuri considerabile, tratamentul are adesea succes, iar recurența pare să fie rară.