Pododermatita felină

Introducere

Pododermatita este numele atribuit prezentării clinice cu o inflamație care afectează labele, cu toate că aceasta poate implica pielea de la nivelul labelor, spațiile interdigitale și/sau pliurile unghiale (panarițiu). Pododermatita poate fi unicul aspect anormal identificat, sau aceasta poate fi însoțită de alte semne clinice dermatologice sau sistemice, astfel încât orice pisică ce prezintă leziuni la nivelul labelor necesită o examinare completă fizică și dermatologică. Rețineți că pododermatita este un termen descriptiv, nu un diagnostic final și că există mai mult de un diagnostic diferențial!

Prevalența generală a pododermatitei feline între diagnosticele dermatologice este scăzută [1]. Afecțiunile care afectează labele includ, dar nu se limitează la, granulomul eozinofilic, pemfigus foliaceus, hipersensibilitatea la mușcătura de țânțar, adenocarcinomul metastatic (așa numitul ”sindrom plămân-deget”) și pododermatita cu celule plasmatice.

 

Pododermatita cu celule plasmatice

Etiologie și semne clinice

Pododermatita cu celule plasmatice (PCP) este o afecțiune dermatologică rară a pisicilor, care este caracterizată prin inflamarea pernuțelor, care poate, până la urmă, evolua către ulcerație și determina durere și șchiopătat [2] [3] [4] [5] [6] [7]. Etiologia exactă și patogeneza nu sunt elucidate în totalitate, cu toate că multe studii au analizat posibili factori declanșatori. Un studiu recent [7] ) nu a reușit să detecteze mai mulți agenți infecțioși (inclusiv Bartonella spp., Ehrlichia spp., Anaplasma phagocytophilum, Chlamydophila felis, Mycoplasma spp., Toxoplasma gondii, și herpes virusul felin) în probele de țesut, prin imunohistochimie și PCR. Publicațiile anterioare au raportat infecție FIV concomitentă la 44-62% din cazuri, dar asocierea este posibilă accidental, mai degrabă decât cauzal [4] [5] [6] [7] [8]. A fost sugerată, de asemenea, o etiologie alergică, din cauza sezonalității aparente [4] [8]. Indiferent de cauză, o presupusă patogeneză mediată imun susține PCP, pe baza atât a lipsei de dovezi privind agenții infecțioși, cât și a rezultatelor de plasmocitoză tisulară, consecventă cu hipergamaglobulinemie și răspunsul favorabil la agenții imunomodulatori [2] [3]. 

Boala poate afecta pisicile de aproape orice vârstă, fără predispoziție de sex sau rasă. Semnele clinice pot varia, de la tumefierea spongioasă, moale, neînsoțită de durere a labelor, cu eritem, depigmentare, striuri argintii și descuamare fină, până la ulcerație și sângerare consecutivă, durere și șchiopătat, care pot fi severe (Figurile 1-3). În mod tipic, sunt afectate mai multe labe, cu leziuni care predomină la nivelul pernuțelor metacarpiene și metatarsiene. Pernuțele digitale pot fi, de asemenea, afectate, dar, de obicei, într-un grad mai mic. Arareori va fi afectată o singură pernuță. Infecția bacteriană secundară este uzuală [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8]. 

Unele pisici afectate pot prezenta alte semne clinice, inclusiv condiție corporală proastă, hipersalivație [4], limfadenopatie, pirexie, anorexie, letargie și (rar) dermatită cu celule plasmatice, cu tumefierea nasului sau stomatită [3] [4]. Glomerulonefrita mediată imun sau amiloidoza au fost, de asemenea, raportate [2] [3] [8]. Patologia clinică poate include anemie, leucocitoză și trombocitopenie. O gamopatie policlonală este prezentă în toate cazurile și poate persista după tratament [2] [5].

Diagnostic

Se poate pune un diagnostic prezumtiv pe baza semnelor clinice tipice, întrucât semnul patognomonic al PCP este tumefierea moale a pernuțelor centrale, cu sau fără ulcerație și, de obicei, la mai mult de un picior. Atunci când aceasta este prezentă fără alte leziuni dermatologice, suspiciunea ar trebui să fie foarte ridicată, iar aspiratul prin ac fin (FNA) dintr-o pernuță tumefiată care prezintă celule plasmatice [2] [3] [6] (Figura 4), va susține ipoteza. Diagnosticul definitiv se bazează pe histopatologie, dar ar trebui să  se evite prelevarea probelor din leziunile ulcerate. Caracteristicile histopatologice includ infiltrație difuză a celulelor plasmatice în derm și hipoderm, și un număr variabil de limfocite, neutrofile și eozinofile în plus față de celulele Mott (celulele plasmatice care conțin corpusculii Russel). Fibroza și țesutul de granulație pot fi observate în cazurile cronice [2] [3] [4] [6] [7] [8]. Diagnosticul diferențial principal pentru PCP este granulomul eozinofilic, cu toate că cel din urmă în mod frecvent are leziuni ale pielii concomitente, arareori afectează mai multe labe și tinde să afecteze spațiile interdigitale, mai degrabă decât doar pernuțele [2] [3]. Atunci când este afectată o singură pernuță, ar trebui avute în vedere neoplazia sau corpul străin [3]. Mai multe pernuțe afectate, mai ales atunci când sunt însoțite de panarițiu, ar putea sugera o etiologie infecțioasă.

Tratament

Pododermatita cu celule plasmatice este caracterizată printr-un parcurs cu suișuri și coborâșuri, cu unele cazuri înregistrând remisie spontană, în timp ce altele au nevoie de tratament pentru tot restul vieții [2] [3] [6] [8]. Pilonul principal actual al tratamentului este terapia imunomodulatoare și tratamentul inițial de elecție este doxiciclina pe cale orală [2] [3], un antibiotic cu proprietăți imunomodulatoare. Doza recomandată este 10 mg/kg q24H sau 5 mg/kg q12H, până la remiterea clinică, ce ar putea dura până la 12 săptămâni [5] [6]. Având în vedere că pisicile sunt predispuse să dezvolte esofagită indusă de medicamente și strictură esofagiană consecutivă cu acest medicament, este obligatoriu ca tabletele sau capsulele să fie administrate cu hrană și/sau apă [2] [3]. Cazurile cu semne clinice severe și/sau unde doxiciclina este ineficientă vor necesita glucocorticoizi sistemici: de ex., prednisolon în doză de 2-4 mg/kg /zi , triamcinolon în doză de 0,4-0,6 mg/kg /zi  sau dexametazonă 0,5 mg/kg, împreună cu ciclosporină în doză de 5-7,5 mg/kg/ zi , care sunt reduse încet, odată ce survine remiterea [2] [3]. S-a constatat de asemenea că excizia chirurgicală poate fi curativă, fără recurență la pernuțele care au fost tratate chirurgical, după o perioadă de urmărire de 2 ani [4] [8]. În cazurile care necesită tratament pe termen lung, medicamentul imunomodulator ar trebui întotdeauna redus treptat la frecvența cea mai mică ce îi permite pacientului să rămână în stare de confort.

 

Granulomul eozinofilic 

Etiologie și semne clinice

Granulomul eozinofilic felin (EG) care afectează labele reprezintă manifestarea a una din cele trei prezentări uzuale ale complexului granulomatos eozinofilic (FEGC) [9] [10] [11]. Granulomul eozinofilic este un tipar de reacție cutanată și arareori un diagnostic final. Cu toate că etiopatogeneza FEGC este neclară, majoritatea dovezilor indică o hipersensibilitate existentă la insecte (în principal la purici), alergeni din mediu, sau hrană. Unele cazuri sunt idiopatice, cu toate că un context genetic poate fi, de asemenea, avut în vedere [9] [10] [11] [12]. 

Excluzând formele ereditare, care apar la o vârstă mai mică [9] [10] [12], nu există predilecție de rasă, sex sau vârstă pentru EG [9] [10] [11]. Prezentarea clinică este foarte variabilă, întrucât leziunile pot apărea oriunde pe corp, inclusiv în cavitatea orală. Acestea sunt, de obicei, nepruriginoase, bine demarcate, crescute până la noduli, eritematoase, până la culoarea portocaliu-galben și, ocazional, ulcerate [9] [10] [11]. Leziunile de pe pernuțe sunt, în mod tipic, crustizate și ulcerate (Figura 5). Poate fi prezentă eozinofilia, cu toate că aceasta nu este o caracteristică de diagnostic [9] [10] [11]. Un studiu recent a descris leziuni atipice de EG care afectează mai multe labe la doi pui din același cuib [12].

Diagnostic

Atunci când o pisică se prezintă cu leziuni cu cruste și/sau leziuni ulcerate ale labelor, ar trebui efectuată o examinare dermatologică amănunțită, inclusiv a cavității orale, pentru a exclude implicarea zonelor suplimentare. Leziunile caracteristice, cu alte localizări, ar trebui să ridice suspiciunea de EG. Pisicile afectate pot suferi, de asemenea, simultan, de alte leziuni eozinofilice și/sau dermatită miliară, întărind mai departe suspiciunea de  afecțiune eozinofilică [9] [10] [11]. Ar trebui prelevate probe prin tamponare din leziunile ulcerate sau de sub leziunile cu cruste, sau FNA din leziunile nodulare, care vor fi utile pentru diagnostic; probele arată deseori o reacție inflamatorie mixtă, cu un infiltrat predominant eozinofilic [9] [10]. Eozinofilia tisulară, cu toate că susține, nu reprezintă un diagnostic în sine pentru EG și este necesară evaluarea histologică, pentru a stabili un diagnostic [9] [10] [11] . 

Diagnosticul diferențial pentru leziunile pernuțelor cu EG includ neoplazia (carcinom cu celule scuamoase și tumoră cu celule mastocitare), granulomul infecțios (foliculită bacteriană și furunculoză, micobacterii, dermatofiți sau infecție fungică profundă), abcese, variolă felină, reacție de corp străin și boală granulomatoasă sterilă [9] [10] [11]. Diagnosticul final este obținut prin histopatologie, care este obligatorie în leziunile nodulare solitare, pentru a exclude neoplazia și corpii străini. Caracteristicile histopatologice constau din dermatită granulomatoasă nodulară, până la difuză, cu un infiltrat eozinofilic remarcabil și zone multi-focale de colagen înconjurate de eozinofile degranulate, cunoscute ca ”cifre de foc” [9] [10] [11]. Odată ce este confirmat diagnosticul EG, orice încercare ar trebui efectuată pentru a identifica etiologia existentă.

Tratament

Ca și cu PCP, prognosticul pentru EG este variabil și este posibilă remiterea spontană. În cazurile în care este identificată și gestionată cu succes o cauză existentă (de ex., hipersensibilitate la purici sau hrană), prognosticul este foarte bun atâta vreme cât pot fi evitați factorii declanșatori. În cazurile idiopatice sau corelate cu atopia este necesar tratament pentru tot restul vieții [9] [10] [11]. Tratamentul consta din imunomodulare, în special prednisolon pe cale orală 1-2 mg/kg zilnic, apoi scăzut la administrare o dată la două zile, atunci când este posibil. Câteodată pot fi necesare doze mai ridicate (până la 4 mg/kg) și unele cazuri vor răspunde mai bine la dexametazonă în doză de 0,1-0,2 mg/kg (scăzută până la o doză de întreținere de 0,05-0,1 mg/kg / 72H), sau triamcinolon 0,2-0,3 mg/kg zilnic. Obiectivul este întotdeauna menținerea pisicii pe cea mai scăzută doză posibilă - mai important - cea mai mică frecvență posibilă, care o menține în stare confortabilă [9] [10] [11]. Fiecare încercare ar trebui efectuată pentru a evita injecțiile cu metilprednisolon acetat, ca urmare a riscului mai ridicat de efecte secundare, combinate cu incapacitatea de a elimina tratamentul, dacă apar efectele adverse și faptul că pot fi necesare doze crescute pentru cazurile cu răspuns insuficient [9]. Efectele secundare ale tratamentului cu glucocorticoizi, cu toate că sunt mai puține decât la câini, includ polidpsie, polifagie, creștere în greutate, diabet zaharat, infecție a tractului urinar, hiperadrenocroticism iatrogenic și sindrom felin de fragilitate cutanată, insuficiență cardiacă congestivă, demodicoză și dermatofitoză [9] [10].

Ciclosporina în doză de 7-7,5 mg/kg/ zis-a dovedit, de asemenea, eficientă pentru EG [9] [10] [11]. Ca urmare a unei faze de latență de 2-3 săptămâni, tratamentul ar trebui să continue pentru cel puțin 4 săptămâni și apoi să fie diminuat o dată la două zile atunci când este posibil, cu unele cazuri gestionate cu succes cu un regim de o administrare la 3 zile/ q72H. Efectele secundare nu sunt comune, cu toate că 25% dintre pisici pot suferi semne gastrointestinale tranzitorii, inclusiv vomă și diaree. În experiența autoarei, co-administrarea de maropitant (2 mg/kg), în timpul primele 2-3 săptămâni și/sau crescând progresiv doza clinică de ciclosporină poate reduce riscul de vomă. Alte efecte adverse descrise sunt scăderea în greutate și (rar) hiperplazie gingivală, hipersalivație, anorexie și lipidoză hepatică [9] [10]. Pisicile cărora li se prescrie ciclosporină ar trebui să fie FIV și FeLV negative și nu ar trebui să li se permită să vâneze sau să mănânce carne crudă, din cauza riscului de a dezvolta toxoplasmoză fatală. 

Pemfigus foliaceus

Etiologie și semne clinice

Pemfigus foliaceus (PF) este cea mai comună boală autoimună de piele a pisicilor, reprezentând aproape 1% din toate cazurile văzute de medicii dermatologi [1]. Este o dermatoză pustulară, erozivă și crustoasă, care implică fața, urechile și picioarele. Recidiva este frecventă și majoritatea cazurilor vor necesita tratament pe termen lung, care ar trebui personalizat pentru fiecare pacient  [13] [14] [15] [16] [17] [18]. 

Majoritatea cazurilor par a fi idiopatice, celelalte fiind determinate de reacții la medicamente și vaccinuri [13] [14] [15] [16], timom [14] [15] [16] și leishmanioză [14]. Boala este caracterizată prin autoanticorpi produși împotriva legăturilor intercelulare dintre celulele epidermice din epiderma superficială și epiteliul folicular, cunoscute ca desmozomi. Acestea generează pierderea adeziunii celulă-la-celulă și formarea celulelor acantolitice, care se acumulează în pustulele subcorneene și intraepidermice, care pot, până la urmă erupe în cruste, determinând aspectul crustos, clinic clasic al bolii [13] [14] [15] [16]. Cu toate că autoanticorpii IgG anticheratinocite legați de țesut și circulanți sunt detectați la majoritatea pisicilor cu PF, mecanismul patogenic exact încă nu se cunoaște și autoantigenul obiectiv major la pisici este încă necunoscut [14] [15] [16] [17] [18]. 

Vârsta mediană la debut este 6 ani, cu un interval de 0,25-16 ani [13] [14] [15] [16] [17] [18]. Pisicile domestice sunt supra-reprezentate, predilecția de sex nu a fost confirmată, dar două analize recente sugerează că femelele pot fi marginal mai predispuse la afecțiune [13] [14].

PF se prezintă sub forma unei boli pustulare simetrice, bilaterale, dar, dat fiind că pustulele se rup ușor, semnele clinice tipice includ cruste, eroziuni, ulcerații, eritem și alopecie (Figura 6). În majoritatea cazurilor, leziunile implică mai mult de o regiune corporală, cel mai vizibil capul, pliurile unghiale și labele/pernuțele [13] [14] [15] [16] [17] [18]. În unele cazuri, pliurile unghiale pot fi singura zonă afectată, ceea ce generează suspiciunea de PF la pisicile cu panarițiu eroziv, exsudativ și/sau cu cruste, care afectează majoritatea degetelor [14], care este câteodată atât de grav încât degetele sunt depărtate (Figura 7). Pruritul este variabil și mai mult de jumătate din cazuri vor prezenta semne sistemice precum letargie, pirexie și anorexie [13] [14] [15] [16] [17] [18]. Șchiopătură și durerea sunt uzuale dacă există leziuni grave care afectează labele. Rezultatele clinicopatologice de leucocitoză, neutrofilie, hiperglobulinemie și anemia sunt variabil prezente [13] [15]. 

Diagnostic

Atunci când sunt prezente semnele clinice, cel mai frecvent pustule și cruste, care afectează mai multe zone din corp, cu simetrie bilaterală sau mai multe degete, ar trebui obținută citologie direct din pustule și de sub cruste. Rezultatele caracteristice includ celule acantolitice (cheratinocite rotunde, cu citoplasmă de culoare închisă, care seamănă cu un ”ou prăjit”), cu neutrofile intacte și, ocazional, eozinofile [15] [16] [17] [18] (Figura 8).

Diagnosticul definitiv se bazează pe biopsie, fie din pustula întreagă, sau (atunci când nu se poate preleva din pustulă), din cruste. Rezultatele histopatologice tipice constau din cruste care afectează deseori mai mulți foliculi piloși, pustule sub-corneene sau intragranulare, numeroase cheratinocite acantolitice și infiltrat dermic predominant neutrofilic, care deseori este însoțit de eozinofile, celule mastocitare și celule plasmatice [13] [14] [15] [16] [17] [18].

Tratament

PF felin are un prognostic favorabil, cu majoritatea pisicilor care înregistrează remisiune în câteva săptămâni de la începerea tratamentului [13] [14] [15] [16] [17] [18]. Important de menționat, controlul afecțiunii este definit ca întreruperea leziunilor active și vindecarea leziunilor originale și nu neapărat dispariția completă a tuturor semnelor [14]. Majoritatea pisicilor vor răspunde foarte bine la monoterapie cu glucocorticoizi (GC), tipic prednisolon, în doză inițială de 2-4 mg/kg/zi, cu cele mai multe cazuri documentate răspunzând la o doză mai scăzută. Alte opțiuni includ triamcinolon pe cale orală (0,2- 0,6 mg/kg), sau dexametazonă (0,1-0,2 mg/kg). Reducerea treptată a dozei (20-25% reducere la 2-4 săptămânal) este recomandată odată ce boala este inactivă timp de cel puțin 2 săptămâni și majoritatea leziunilor cutanate originale s-au vindecat [14] [15] [17] [18]. 

Medicamentele non-steroidiene care au fost raportate a induce controlul afecțiunii la pisici includ ciclosporină (5-10 mg/kg zilnic) și clorambucil (0,1-0,3 mg/kg zilnic) și sunt recomandate în cazurile care nu răspund la monoterapie cu GC, atunci când apar reacții secundare grave la tratamentul cu GC, sau când GC nu pot fi reduși [14] [15] [16] [17] [18]. Majoritatea pisicilor necesită tratament pe termen lung, ca urmare a frecvenței ridicate de recidivă, care poate fi în urma reducerii medicamentului, sau întreruperii acestuia, dar poate apărea, de asemenea, la cazurile controlate bine [13] [14] [15] [16] [17] [18].

Proprietarii ar trebui să cunoască această ultimă posibilitate de la momentul diagnosticului și este necesară discutarea diferitelor protocoale de tratament și efecte secundare.

Concluzie

Orice pisică ce se prezintă cu leziuni ale pernuțelor trebuie să treacă printr-o examinare completă dermatologică și fizică. Atunci când semnele sunt limitate la nivelul picioarelor, diagnosticul diferențial se face în principal față de granulomul eozinofilic felin (EG) și sindromul plămân-deget felin (FLDS) și se poate efectua o încercare de identificare la prezentare, susținută de rezultatele de la aspirația prin ac fin (FNA). Dacă sunt implicate orice alte părți ale corpului, pot fi posibile și pemfigus foliaceus (PF) și hipersensibilitatea la mușcătura de țânțar (MFH). Diagnosticul diferențial și anamneza, semnalmentele și localizare leziunii pot oferi indicii  suplimentare privind etiologia. Un diagnostic  definitiv se bazează pe histopatologie și, cu toate că tratamentul implică în mod comun imunomodulare, acesta va fi diferit pentru fiecare afecțiune, așa cum este și prognosticul.