ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงในแมว

บทนำ

ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดง (Arterial Thromboembolism, ATE) เกิดขึ้นเมื่อก้อนลิ่มเลือด (thrombus) เคลื่อนที่ไปยังหลอดเลือดแดงส่วนปลาย (peripheral artery) โดยมักมีอาการแสดงทางคลินิกอย่างเฉียบพลัน (acute) หรืออย่างเฉียบพลันมาก (peracute) และรุนแรง (severe) แมวมักมีความเสี่ยงต่อการเกิด ATE (มีรายงานความชุกอยู่ที่ประมาณร้อยละ 0.3-0.6 ^1,2) มากกว่าสัตว์ชนิดอื่น ซึ่งอาจเกิดจากปัจจัยหลายประการ ปัจจัยที่สำคัญที่สุดคือความชุกของโรคกล้ามเนื้อหัวใจ (myocardial disease) ที่สูงขึ้น และการขยายตัวของห้องหัวใจซ้ายที่ตามมา โดยแมวจำนวนมากที่ประสบกับ ATE จะเสียชีวิตเมื่อมาโรงพยาบาลครั้งแรกเนื่องจากอาการที่แสดงทางคลินิกรุนแรง แต่สำหรับแมวจำนวนหนึ่งที่ได้รับการรักษาและรอดชีวิตจากการรักษาฉุกเฉิน แมวเหล่านั้นจะสามารถฟื้นฟูการทำงานของขาในด้านที่ได้รับผลกระทบและรักษาคุณภาพชีวิตที่ดีไว้ได้ อย่างไรก็ตามประเภทและความรุนแรงของโรคที่มีอยู่ร่วมกัน (concurrent) หรือโรคพื้นเดิม (underlying conditions) จะเป็นสาเหตุอาจจำกัดการพยากรณ์โรคในระยะยาวในแมวที่เกิด ATE

สาเหตุและพยาธิสรีรวิทยา

แมวมีแนวโน้มที่จะเกิดการสร้างลิ่มเลือดภายในหัวใจ (intracardiac thrombus formation) มากกว่าสัตว์ชนิดอื่น ๆ ^3,4 ซึ่งในกรณีส่วนใหญ่จะเป็นผลมาจากโรคหัวใจขั้นรุนแรงที่ทำให้เกิดภาวะหัวใจห้องบนซ้ายโต (left atrial enlargement) โรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาตัว (Hypertrophic Cardiomyopathy, HCM) จัดเป็นโรคที่พบมากที่สุดในกลุ่มโรคกล้ามเนื้อหัวใจ (cardiomyopathy) แต่โรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิดอื่น ๆ หรือความผิดปกติโดยกำเนิด (congenital defect) (เช่น ลิ้นหัวใจไมตรัลตีบ (mitral stenosis)) ที่มีผลกระทบต่อหัวใจห้องซ้ายก็อาจนำไปสู่ ATE ได้เช่นกัน รวมถึงในบางกรณีพบว่าการการติดเชื้อที่เยื่อบุหัวใจ (infective endocarditis) ก็สามารถทำให้เกิดการแพร่กระจายของลิ่มเลือดที่ติดเชื้อ (septic trombi) ไปอุดหลอดเลือดทั่วร่างกายได้ (systemic embolization) แต่อย่างไรก็ตามไม่ใช่แมวทุกตัวที่เป็น ATE จะมีสาเหตุมาจากโรคหัวใจ โดยพบว่าเนื้องอกในปอด (pulmonary neoplasia) ที่ทำให้เนื้องอกไปอุดหลอดเลือด (tumor embolism) ถือเป็นสาเหตุที่ไม่เกี่ยวข้องกับหัวใจ (non-cardiac cause) ที่พบได้บ่อยที่สุดที่ทำให้เกิด ATE ในแมว ² นอกจากนี้ในบางกรณีภาวะนี้อาจเกิดขึ้นโดยไม่มีสาเหตุที่ชัดเจน ทฤษฎีของ Virchow หรือ Virchow’s triad ได้อธิบายถึงปัจจัยที่โน้มนำให้เกิดการทำงานที่มากเกินไปของลิ่มเลือด (excessive thrombotic activity) ซึ่งประกอบไปด้วย ภาวะการแข็งตัวของเลือดง่ายกว่าปกติ (hypercoagulability) ภาวะเลือดไหลเวียนช้า (stasis of blood flow) และความผิดปกติของเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด (endothelial dysfunction) (รูปภาพที่ 1) การเปลี่ยนแปลงเพียงจุดหนึ่งหรือหลายจุดของสามปัจจัยนี้สามารถนำไปสู่ ATE ได้ และแมวหลายตัวที่มีภาวะ ATE จากโรคหัวใจ (cardiogenic ATE) ทุกปัจจัยที่กล่าวถึงในข้างต้นล้วนแต่มีบทบาท ปัจจัยสำคัญหนึ่งอย่างที่ส่งผลให้แมวที่เป็น ATE เกิดภาวะการแข็งตัวของเลือดง่ายกว่าปกติก็คือมีการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือดมากเกินไป (platelet hyperaggregation) ^5,6 แต่การตรวจภาวะการแข็งตัวของเลือดง่ายกว่าปกตินั้นอาจทำได้ยาก การตรวจมาตรฐานสูงสุด (gold standard)ในการประเมินการทำงานของเกล็ดเลือดในแมวคือการวัดการเกาะลุ่มของเกล็ดเลือด (platelet aggregometry) ซึ่งจะขึ้นอยู่กับทักษะและประสบการณ์ของผู้ปฏิบัติงาน ^5,6 นอกจากนี้อาจมีการทับซ้อนที่สำคัญในค่าของการทดสอบ aPTT (activated partial thromboplastin time) และ PT (prothrombin time) ระหว่างสัตว์ป่วยที่มีภาวะการแข็งตัวของเลือดง่ายกว่าปกติ กับสัตว์ป่วยปกติ ซึ่งด้วยข้อจำกัดที่กล่าวถึงในข้างต้นอาจทำให้การใช้การทดสอบเหล่านี้ในการหาภาวะการแข็งตัวของเลือดง่ายกว่าปกตินั้นไม่ค่อยได้ผลดี เพราะการทดสอบเหล่านี้เหมาะสมในการระบุภาวะการแข็งตัวของเลือดยากกว่าปกติ (hypocoagulable states) มากกว่า การทดสอบโดยใช้ calibrated automated thrombography ถือเป็นอีกตัวเลือกหนึ่งที่มีความไวมากกว่า PT, aPTT และ rotational elastography ⁷ อีกทั้งในอนาคตการทดสอบนี้อาจจะมีบทบาทในการวัดการห้ามเลือด (hemostasis) ในแมว การขยายใหญ่ของหัวใจห้องบนซ้ายและ/หรือหูหัวใจซ้าย (left auricular) สามารถทำให้เกิดภาวะเลือดไหลเวียนช้าและทำให้เซลล์เยื่อบุหลอดเลือดเสียหายได้ ซึ่งอาจจะรุนแรงขึ้นถ้าหากการบีบตัวของหัวใจห้องบนซ้ายผิดปกติ (left atrial systolic dysfunction) 

ตามที่กล่าวไปแล้วในข้างต้น การเกิดลิ่มเลือดในแมวที่มีภาวะ ATE ส่วนใหญ่จะเริ่มเกิดในหัวใจห้องซ้ายก่อนที่ส่วนใดส่วนหนึ่งหรือทั้งหมดของลิ่มเลือดจะหลุดออกไปใน ลิ่มเลือดที่หลุดออกมาแล้วจะเข้าสู่วงจรไหลเวียนทั่วกาย (systemic circulation) และสุดท้ายลิ่มเลือดจะเข้าไปอุดตันในหลอดเลือดที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางเล็กกว่าลิ่มเลือดนั้น (รูปภาพที่ 2) การสร้างลิ่มเลือดและการอุดตันของลิ่มเลือดนั้นไม่เพียงแต่จะทำให้เกิดการอุดตันทางกายภาพโดยตรง (direct mechanical obstruction) ในหลอดเลือดที่ได้รับผลกระทบเท่านั้น แต่ยังทำให้เกิดกระบวนการต่างๆที่มีผลต่อหลอดเลือด (vasoactive events) ซึ่งทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือด (vasoconstriction) ในระบบไหลเวียนเลือดข้างเคียง (collateral circulation) ภาวะขาดเลือดเฉพาะที่ (ischemia) บริเวณเนื้อเยื่อที่ได้รับเลือดจากหลอดเลือดที่เกิดการอุดตันเกิดจากการอุดตันของวงจรไหลเวียนทั่วกายไปยังบริเวณที่ได้รับผลกระทบ และอาการแสดงทางคลินิกของภาวะ ATE ก็จะเริ่มปรากฏขึ้น ในกรณีส่วนใหญ่ ผลลัพธ์ที่ตามมาคือการขาดเลือดไปเลี้ยงทั่วร่างกาย (systemic hypoperfusion) และภาวะช็อก (shock) (อาจจะเป็นทั้งภาวะช็อกจากการกระจายเลือดไม่ดี (maldistributive shock) หรือช็อกจากเหตุหัวใจ (cardiogenic shock) หรือทั้งสองอย่าง) มีหลายการศึกษาที่รับรองบทบาทของสารชักนำที่มีผลต่อหลอดเลือด (vasoactive mediators) ในพยาธิวิทยาของภาวะ ATE ในแมว ⁸ การศึกษายังแสดงให้เห็นว่าระบบไหลเวียนเลือดข้างเคียง (collateral circulation) นั้นยังคงมีอยู่ และการเกิดภาวะอัมพาต (paralysis) ก็สามารถป้องกันได้โดยการให้ยา cyproheptadine (ยาในกลุ่ม serotonin antagonist) หรือ aspirin ในขนาดยาที่สูง (ซึ่งยับยั้ง thromboxane A2) ก่อนที่จะเกิดลิ่มเลือด ^9,10 

 

อาการแสดงทางคลินิก

แมวเพศผู้มีอุบัติการณ์การเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดง (Arterial Thromboembolism) สูงกว่าแมวเพศเมีย ^1,2,11,12,13 ซึ่งอาจสะท้อนให้เห็นถึงความชุกของโรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาตัว (Hypertrophic Cardiomyopathy; HCM) ที่สูงกว่าในแมวเพศผู้ ^2,14 แมวที่ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่มีอายุระหว่าง 8-12 ปี ^1,2,11,12 โดยพันธุ์ที่พบมาก ได้แก่ Abyssinian, Birman, และ Ragdoll 2 รวมถึง Maine Coon, Himalayan, Siamese, และ Persian ^1,2,11 อย่างไรก็ตามแมวที่ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่จะเป็นแมวพันธุ์ผสมหรือแมวขนสั้น/ยาว ^1,2,11,12 ภาวะ ATE มักเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลัน (acute) หรืออย่างเฉียบพลันมาก (peracute) และแทบไม่มีหรือไม่มีการเตือนล่วงหน้าเลย แมวที่ได้รับผลกระทบจะมีอาการทุกข์ทรมานอย่างมากซึ่งอาจทำให้เจ้าของรู้สึกเครียด การเจ็บปวดอย่างรุนแรงบริเวณขาที่ได้รับผลกระทบทำให้แมวมักจะร้องเสียงดังและแสดงออกถึงความทุกข์ทรมาน (รูปภาพที่ 3) นอกจากนี้ยังอาจพบอาการแสดงทางคลินิกที่ค่อนข้างหลากหลาย โดยจะขึ้นอยู่กับตำแหน่งของลิ่มเลือดที่อุดหลอดเลือดในระบบไหลเวียนส่วนปลาย (peripheral circulation) ของแมว ซึ่งจะขึ้นอยู่กับขนาดของลิ่มเลือดและขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดในแต่ละระดับของหลอดเลือดแดง หลอดเลือดแดงส่วนต่อพ่วง (Appendicular arteries) เป็นบริเวณที่พบภาวะ ATE ในแมวได้บ่อยที่สุด แต่หลอดเลือดแดงที่ไม่ใช่ส่วนต่อพ่วง (เช่น หลอดเลือดไต (renal vessels) หลอดเลือดในช่องท้อง (mesenteric vessels) หรือหลอดเลือดสมอง (cerebral vessels)) ก็สามารถพบได้เช่นเดียวกัน การเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงใหญ่เอออร์ตาส่วนปลาย (distal aortic thromboembolism) หรือ "saddle thrombus" ที่ระดับ aortic trifurcation มักทำให้เกิดภาวะอัมพาต (paralysis) หรือกล้ามเนื้ออ่อนแรง (paresis) ที่รยางค์ส่วนหลัง (pelvic limbs) หนึ่งข้างหรือทั้งสองข้าง ซึ่งเป็นอาการแสดงที่พบได้บ่อยที่สุด ในกรณีที่ขาหลังทั้งสองข้างได้รับผลกระทบ ขาข้างหนึ่งอาจได้รับผลกระทบมากกว่าอีกข้าง อาการแสดงที่พบบ่อยที่สุดถัดมาคือการที่ลิ่มเลือดอุดตันตรงหลอดเลือดแดงแขน (brachial arteries) ข้างใดข้างหนึ่ง ซึ่งจะส่งผลให้ขาหน้าที่ได้รับผลกระทบแสดงกลุ่มอาการของเซลล์ประสาทสั่งการส่วนล่าง (lower motor neuron signs) แมวที่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะ ATE โดยทั่วไปจะพบว่าร้อยละ 20.8 มีขาข้างเดียวที่ได้รับผลกระทบ ร้อยละ 77.6 มีขา 2 ข้างที่ได้รับผลกระทบ และร้อยละ 1.2 มีขา 3 ข้างขึ้นไปที่ได้รับผลกระทบ ^1. รยางค์ที่ได้รับผลกระทบจะมีความผิดปกติทางระบบประสาท (neurologic deficits) อย่างชัดเจนและแมวมักจะลากแขนขาเหล่านั้น ระดับของการอุดตันหลอดเลือด (vascular occlusion) จะกำหนดความรุนแรงของอาการแสดงทางคลินิก หากเป็นการอุดตันบางส่วน (partial occlusion) ก็อาจส่งผลให้เกิดอาการแสดงทางคลินิกที่ไม่ชัดเจน ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับตำแหน่งที่เกิดการอุดตัน สัตวแพทย์อาจสังเกตเห็นอาการอื่นๆได้ (เช่น ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง (central nervous system abnormalities) อาเจียน หรือปวดท้อง ^2. อีกทั้งการวินิจฉัยอาจเป็นเรื่องยากในกรณีที่เกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดส่วนต่อพ่วง (non-appendicular cases) แมวที่ได้รับผลกระทบมักมีอุณหภูมิร่างกายต่ำ (hypothermic) โดยเกิดจากการไหลเวียนของเลือดในร่างกายลดลง (systemic hypoperfusion) และภาวะช็อกจากกระบวนการที่ส่งผลต่อหลอดเลือด (vasoactive cascade) ซึ่งเกิดขึ้นภายหลังจากภาวะเนื้อเยื่อขาดเลือดเฉพาะที่ (tissue ischemia) แต่อย่างไรก็ตามการอุดตันของลิ่มเลือดโดยตรง (direct occlusion) ที่หลอดเลือดแดงที่เลี้ยงไปยังส่วนหลังของลำตัว (hindquarters) ก็อาจมีส่วนทำให้เกิดได้เช่นกัน แมวที่มีภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงบางตัวอาจพบหลักฐานของโรคหัวใจพื้นเดิม underlying cardiac disease) (เช่น การได้ยินเสียงหัวใจผิดปกติแบบ murmur หรือ gallop หรือมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ) แต่การไม่พบความผิดปกติของเสียงหัวใจนั้นไม่ได้หมายความว่าแมวไม่มีโรคหัวใจพื้นเดิม อีกทั้งการได้ยินเสียงหัวใจแบบ gallop ในแมวที่ได้รับผลกระทบจะเกี่ยวข้องกับการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี (poor prognosis) ^14. ทั้งนี้แมวบางตัวอาจแสดงอาการที่เกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจล้มเหลว (congestive heart failure) ร่วมด้วย เช่น หายใจเร็ว (tachypnea) หายใจลำบาก (dyspnea) หายใจลำบากเมื่อนอนราบ (orthopnea) เสียงปอดผิดปกติแบบ crackles และอ้าปากหายใจ (open-mouth breathing) ร้อยละ 40-67 ของแมวที่มีภาวะ ATE จะมีภาวะหัวใจล้มเหลวร่วมด้วย ^2,12,13 แต่การอ้าปากหายใจและหายใจเร็วก็อาจเกิดจากความเจ็บปวดได้เช่นกัน อาการเฉียบพลันของภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงมักเป็นสัญญาณแรกของโรคหัวใจที่รุนแรงและส่วนใหญ่แมวที่ได้รับผลกระทบมักไม่ได้มีประวัติของโรคหัวใจก่อนเกิดภาวะ ATE  

การวินิจฉัย การมีระดับน้ำตาลในเลือดสูงจากภาวะเครียดหรือ stress hyperglycemia (จากการหลั่ง epinephrine และ cortisol) เป็นสิ่งที่พบได้บ่อย รวมถึงมักพบภาวะไตวายเฉียบพลันสาเหตุก่อนไตหรือสาเหตุไต (prerenal or renal azotemia) ระดับ BUN ในเลือดที่สูงขึ้นก็ถูกพบได้บ่อยเช่นกันและมีความรุนแรงกว่ากรณีที่มีระดับ creatinine เพิ่มสูงขึ้น ^2,11 ภาวะไตวายเฉียบพลันสาเหตุก่อนไต (Prerenal azotemia) นั้นเป็นผลมาจากการไหลเวียนเลือดไปยังระบบร่างกาย (systemic perfusion) ที่ไม่ดีและภาวะช็อก อัตราส่วน BUN: creatinine ก็อาจจะสูงขึ้นได้ ภาวะไตวายเฉียบพลันสาเหตุไต (renal azotemia) เป็นผลโดยตรงจากภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงไต (renal artery) (ถึงแม้ว่าจะมีการบาดเจ็บของไตจากภาวะช็อก หรือในสัตว์บางตัวที่เป็นโรคไตวายเรื้อรัง (chronic kidney disease) ก็สามารถมีผลได้เช่นกัน)

การเพิ่มสูงขึ้นอย่างรุนแรงของระดับ creatine kinase ในซีรั่มนั้นเกิดจากการขาดเลือดบริเวณกล้ามเนื้อ (muscle ischemia) และระดับฟอสเฟตในเลือดสูง (hyperphosphatemia) ก็สามารถพบได้บ่อยเช่นกัน หนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญและอาจเป็นอัตรายถึงชีวิตในแมวที่มีภาวะ ATE คือระดับโพแทสเซียมในเลือดสูง (hyperkalemia) ซึ่งอาจรุนแรงและทำให้เกิดการบาดเจ็บจากการไหลย้อนของเลือดภายหลังการขาดเลือดเฉพาะที่ (reperfusion injury) เมื่อการไหลเวียนของเลือดไปยังเนื้อเยื่อต่างๆของร่างกาย (tissue perfusion)

หนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญและอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตในแมวที่มี ATE คือ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง ซึ่งอาจรุนแรงและมักเกิดจากการบาดเจ็บจากการคืนเลือดเมื่อการไหลเวียนของเลือดกลับมาหลังจากที่เลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อแล้ว แต่ในบางกรณีก็อาจพบความผิดปกตินี้ในระยะแรกที่แมวมาเข้ารับการรักษา ภาวะเกลือแร่ผิดปกติอื่นๆ เช่น การขาดแคลเซียมและโซเดียมในเลือดต่ำก็อาจพบได้ D-dimers อาจมีระดับสูงขึ้นในแมวที่ได้รับผลกระทบ แต่ตามที่กล่าวข้างต้น การทดสอบการแข็งตัวของเลือดทั่วไป (เช่น PT และ aPTT) มักจะอยู่ในช่วงค่าปกติ

การวินิจฉัยภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดที่รยางค์หรือแขนขา (appendicular ATE) นั้นสามารถทำได้โดยการตรวจร่างกายเพียงอย่างเดียว โดยมี 5 สัญญาณหลักที่สัมพันธ์กับภาวะนี้ซึ่งมักจะเรียกกันว่า 5P ได้แก่ เจ็บ (pain) อัมพาต (paralysis/paresis) ไม่มีชีพจร (pulselessness) ซีด (pallor) และปลายรยางค์เย็น (poikilothermy) (รูปภาพที่ 4) เมื่อเจ้าของนำแมวมาพบสัตวแพทย์ ขาข้างที่ได้รับผลกระทบจะมีอาการเจ็บปวด โดยมักมีกล้ามเนื้อตึงร่วมด้วยและแมวจะแสดงอาการของกลุ่มอาการของเซลล์ประสาทสั่งการส่วนล่าง (lower motor neuron signs) ทั้งนี้แมวบางตัวอาจแสดงอาการอัมพาตเล็กน้อยไปจนถึงอัมพาตทั้งตัว จากการศึกษาฉบับหนึ่งพบว่ามีแมวประมาณร้อยละ 34 ที่มีภาวะ ATE ที่ขาหน้าหรือขาหลังเพียงข้างเดียวนั้นมีโอกาสสูงที่ระบบประสาทสั่งการจะยังคงทำงานอยู่ ^2. ในกรณีส่วนใหญ่ ชีพจรของหลอดเลือดแดง (arterial pulses) ที่อยู่ใต้ระดับที่มีลิ่มเลือดอุดตันจะหายไปหรือไม่ก็เต้นอ่อนมาก แต่สัตวแพทย์ต้องจำไว้ว่าคุณภาพของชีพจรอาจตรวจสอบได้ยากในแมวบางตัวที่ไม่ได้มีภาวะ ATE โดยเฉพาะชีพจรที่ขาหน้า นอกจากนี้การตรวจชีพจรอาจเป็นเรื่องยากในแมวที่อ้วนหรือแมวที่ไม่ให้ความร่วมมือร รวมถึงเมื่อเผชิญกับอาการปวดเฉียบพลัน วิธีหนึ่งที่อาจช่วยได้ในสถานการณ์เช่นนี้คือ การประเมินด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงชนิดดอปเพลอร์ (doppler evaluation) ตรงขาที่ได้รับผลกระทบ ตรวจดูอุ้งเท้า (paw pads) และเนื้อเยื่อรองเล็บ (nail beds) ของขาที่ได้รับผลกระทบเนื่องจากโดยปกติแล้วอุ้งเท้าและเนื้อเยื่อรองเล็บจะมีสีซีดหรือเขียวคล้ำ (cyanotic) ขึ้นอยู่กับระดับของภาวะเนื้อเยื่อขาดเลือดเฉพาะที่ (tissue ischemia) และการเปรียบเทียบกับขาที่ไม่ได้รับผลกระทบก็อาจเป็นประโยชน์เช่นเดียวกัน (รูปภาพที่ 5) ภาวะปลายรยางค์เย็นหรือ poikilothermy (กล่าวคือ อุณหภูมิของขาที่ได้รับผลกระทบจะต่ำกว่าขาที่ไม่ได้รับผลกระทบ) เกิดจากการไหลเวียนของเลือดที่ลดลงหรือไม่มีเลยไปยังบริเวณใต้จุดที่มีลิ่มเลือดอุดตัน ความแตกต่างของอุณหภูมิ 2.4 องศาเซลเซียส (4.32 องศาฟาเรนไฮต์) ระหว่างขาข้างที่ได้รับผลกระทบและไม่ได้รับผลกระทบในแมวที่วัดอุณหภูมิโดยใช้การถ่ายภาพความร้อนแบบอินฟราเรด (infrared thermography) แสดงให้เห็นว่ามีความจำเพาะ (specificity) ที่ยอดเยี่ยม (ร้อยละ 100) และความไว (sensitivity) สูง (ร้อยละ 80) สำหรับการวินิจฉัยภาวะ ATE ¹⁵ หลักฐานสนับสนุนเพิ่มเติมอื่นๆสามารถหาได้จากการวัดระดับน้ำตาลในเลือด (blood glucose) และระดับแลคเตทในซีรั่ม (serum lactate) ระหว่างขาที่ได้รับผลกระทบและไม่ได้รับผลกระทบ โดยระดับน้ำตาลจะต่ำกว่าและระดับแลคเตทจะสูงกว่าในตัวอย่างเลือดจากหลอดเลือดดำส่วนปลาย (peripheral venous samples) ใต้ระดับที่มีลิ่มเลือดอุดตันจากขาที่ได้รับผลกระทบเมื่อเปรียบเทียบกับตัวอย่างเลือดจากหลอดเลือดดำส่วนกลาง (central veins) หรือขาข้างที่ไม่ได้รับผลกระทบ ความแตกต่างของระดับน้ำตาในเลือดจะมากกว่าหรือเท่ากับ 30 มก./ดล. ระหว่างตัวอย่างจากหลอดเลือดดำส่วนกลางหรือส่วนปลายซึ่งได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีความไว (ร้อยละ 100) และความจำเพาะ (ร้อยละ 90) ในการระบุภาวะ ATE ในแมว ¹⁶ ทั้งนี้เกณฑ์ที่เหมาะสมสำหรับการระบุภาวะ ATE ในแมวโดยใช้ความแตกต่างของระดับแลคเตทในซีรั่มระหว่างขาที่ได้รับผลกระทบกับขาไม่ได้รับผลกระทบนั้นยังไม่ได้รับการระบุอย่างชัดเจน

การถ่ายภาพรังสีวินิจฉัย (diagnostic imaging) ต่าง เช่น ultrasonography, angiography, computed tomography (CT) หรือ magnetic resonance imaging (MRI) บริเวณหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องสามารถใช้เพื่อยืนยันการวินิจฉัยหรือหาสาเหตุพื้นเดิมได้ (underlying causes) แต่ส่วนใหญ่ ไม่ค่อยจำเป็น 

การรักษาและผลการรักษา

การคุมอาการเฉียบพลัน (acute stabilization) และการจัดการระยะสั้น เนื่องจากแมวส่วนใหญ่ที่มีภาวะ ATE มักจะมีอาการเจ็บปวดและทุกข์ทรมาณอย่างรุนแรง การรักษาเบื้องต้นจึงควรให้ยาระงับปวดอย่างทันท่วงทีและมีประสิทธิภาพ โดยในทางทฤษฎีควรใช้ยาในกลุ่ม full mu opioid agonists (เช่น methadone fentanyl oxymorphone หรือ hydromorphone) ควรบำบัดด้วยออกซิเจนในแมวที่มีภาวะหายใจลำบาก (respiratory distress) (รูปภาพที่ 6) แต่อย่างไรก็ตามสัตวแพทย์ควรหารือกับเจ้าของอย่างตรงไปตรงมา โดยต้องอธิบายให้เจ้าของทราบถึงปัจจัยการพยากรณ์โรค (various prognostic factors) ต่างๆที่ควรพิจารณาเมื่อตัดสินใจที่จะดำเนินการรักษาต่อไปแทนที่จะทำการุณยฆาต หากตรวจพบอุณหภูมิทางทวารหนัก (rectal temperature) ต่ำกว่า 37 องศาเซลเซียส (98.6 องศาฟาเรนไฮต์) ^1,2 มีภาวะหัวใจเต้นช้ากว่าปกติ (bradycardia) ^2,11 ไม่มีการทำงานของระบบประสาทสั่งการ (absent motor function) ² มีขาที่ได้รับผลกระทบมากกว่าหนึ่งข้าง ² และได้รับการยืนยันว่ามีภาวะหัวใจล้มเหลวร่วมด้วย ทั้งหมดที่กล่าวถึงนี้ล้วนแต่สัมพันธ์กับอัตราการรอดชีวิตที่ลดลง

หลังจากการคุมอาการเบื้องต้น (initial stabilization)ด้วยการระงับความเจ็บปวดและการบำบัดด้วยออกซิเจนโดยไม่ทำให้ความเสถียรของสัตว์ป่วยลดลง นอกจากนี้สัตวแพทย์ควรประเมินว่าแมวมีภาวะหัวใจล้มเหลวร่วมด้วยหรือไม่ ภาวะน้ำท่วมปอด (pulmonary edema) อาจตรวจพบได้จากภาพถ่ายรังสี (radiography) ในขณะที่ภาวะน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอด (pleural effusion) อาจพบได้จากการอัลตราซาวด์ (ultrasound) สัตวแพทย์ควรทำการเจาะโพรงเยื่อหุ้มปอด (thoracocentesis) ในแมวที่พบว่ามีน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอดปริมาณมาก ทั้งนี้หากแมวได้รับการยืนยันว่ามีภาวะหัวใจล้มเหลว (หรือสงสัยภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างมาก) สัตวแพทย์ก็ควรให้ยาขับปัสสาวะ (diuretic) (furosemide 1-2 มก./กก. ทางหลอดเลือดดำหรือเข้ากล้ามเนื้อ (IV or IM)) และให้ยาซ้ำในช่วงเวลาที่เหมาะสมจนกว่าจะได้ผล จากนั้นอาจปรับช่วงเวลาการให้ยาตามความเหมาะสมและความจำเป็นอีกที 

สัญญาณของการไหลเวียนเลือดไปยังระบบร่างกาย (systemic perfusion) ที่ไม่ดีและภาวะช็อกซึ่งมักเกิดในสัตว์ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะ ATE จำเป็นต้องได้รับการแก้ไขอย่างเหมาะสม สัตว์ป่วยที่เป็นโรคหัวใจรุนแรงแบบชดเชยไม่ได้ (severe decompensated cardiac disease) อาจเกิดภาวะช็อกจากเหตุหัวใจ ในขณะที่ภาวะเนื้อเยื่อขาดเลือดเฉพาะที่ (tissue ischemia) และการหลั่งสารชักนำที่มีผลต่อหลอดเลือด (vasoactive substances) อาจทำให้เกิดช็อกจากการกระจายเลือดไม่ดี (maldistributive shock) ได้ โดยแนวทางเฉพาะในการจัดการกับภาวะการไหลเวียนของเลือดในร่างกายลดลง (hypoperfusion) จะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับลักษณะของภาวะช็อก แต่การแยกแยะภาวะช็อกดังกล่าวสามารถทำได้ยาก สัตวแพทย์อาจพิจารณาการบำบัดด้วยสารน้ำในแมวที่มีภาวะแห้งน้ำ (dehydrated) และไม่มีหลักฐานของภาวะหัวใจล้มเหลว แต่ควรระมัดระวังการให้สารน้ำเข้าทางหลอดเลือดดำในสัตว์ทุกตัวที่มีโรคหัวใจร่วมด้วย ยาในกลุ่ม positive inotropes เช่น pimobendan (0.15 มก./กก. ทางหลอดเลือดดำ หรือ 0.3 มก./กก. ทางการกิน) อาจเป็นทางเลือกที่มีประโยชน์สำหรับแมวเป็นโรคหัวใจแบบชดเชยไม่ได้และภาวะหัวใจล้มเหลว โดยเฉพาะอย่างยิ่งแมวที่มีอาการกล้ามเนื้อหัวใจบีบตัวผิดปกติ (systolic myocardial dysfunction) อย่างไรก็ตามยังไม่มีหลักฐานชัดเจนที่ยืนยันว่ายาดังกล่าวมีประโยชน์ต่อการรอดชีวิตหรือไม่ การไหลเวียนเลือดไปยังระบบร่างกายที่ไม่ดีและภาวะช็อก ส่งผลให้อุณหภูมิทางทวารหนักต่ำลงและในบางกรณีอาจถึงขั้นอุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าปกติ (generalized hypothermia) แต่ควรหลีกเลี่ยงการทำให้ร่างกายอบอุ่นขึ้นทันทีจนกว่าเลือดจะไหลเวียนไปยังระบบร่างกายได้ดีขึ้นเสียก่อน ทั้งนี้เพราะการกระทำดังกล่าวจะยิ่งทำให้การไหลเวียนเลือดไปยังระบบร่างกายได้แย่ลง อีกทั้งยังส่งผลกระทบต่อภาวะช็อกอันเป็นผลจากหลอดเลือดส่วนปลายขยายตัว (peripheral vasodilation) ทำให้เลือดไหลออกจากอวัยวะสำคัญมากขึ้น

การรักษาโดยใช้ยาต้านเกล็ดเลือด (antithrombotic therapy) ควรเริ่มเมื่อสัตว์ป่วยอยู่ในภาวะคงที่เพื่อป้องกันไม่ให้ลิ่มเลือดที่มีอยู่แล้วแพร่กระจายและป้องกันไม่ให้เกิดลิ่มเลือดใหม่ โดยต้องจำไว้ว่ายานี้ไม่ได้ทำให้ลิ่มเลือดที่มีอยู่แตกสลาย (lysis) ยาที่แนะนำคือ low-molecular weight heparin เช่น dalteparin (75-150 U/กก. ทางใต้ผิวหนัง (SC) ทุก 6 ชั่วโมง) ¹⁷ หรือ unfractionated heparin (250-300 U/กก. ทุก 6 ชั่วโมง) ^17,18 ซึ่งโดยทั่วไปจะหยุดให้ยาหลังจากสัตว์ป่วยมีภาวะคงที่ 2-3 วัน และจะเปลี่ยนมาใช้ยาต้านเกล็ดเกลือรูปแบบยากินแทน

 

ควรเริ่มให้ยา Clopidogrel ทันทีเมื่อสัตว์ป่วยสามารถทนต่อยารูปแบบยากินได้ ยานี้จะยับยั้งการทำงานของ adenosine diphosphate ส่งผลให้ยับยั้งการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือด (platelet aggregation) แบบย้อนกลับได้ (reversible) ขนาดยาที่แนะนำในช่วงเริ่มต้นคือ 75 มก. ต่อตัวทางการกิน ทุก 24 ชั่วโมง ตามด้วยขนาดยาที่ใช้ควบคุมอาการ (maintenance dose) 18.75 มก. ต่อตัว ทางการกิน ทุก 24 ชั่วโมง ¹⁹ ทั้งนี้แมวหลายตัวไม่ชอบยา clopidogrel เนื่องจากยามีรสชม เพราะฉะนั้นจึงควรพิจารณาทางเลือกอื่นๆเพื่อเพิ่มความร่วมมือในการรักษา เช่น การให้ยาในรูปแบบแคปซูลเจลาตินหรือยาน้ำที่มีรสชาติ โดยปกติแล้วแมวจะทนต่อยาตัวนี้ได้ดี แต่บางครั้งอาจมีสัญญาณของภาวะเลือดออกมากเกินไป (excessive bleeding) (เช่น รอยช้ำ) เมื่อใช้ยาในขนาดที่สูง แมวที่ได้รับยาตัวนี้ควรเก็บตัวอย่างเลือดที่หลอดเลือดดำส่วนปลายและควรใช้ที่พันห้ามเลือดที่เหมาะสมเพื่อให้แน่ใจว่าเลือดหยุดหลังจากเจาะเลือด

 

มีการพิสูจน์แล้วว่ายา Clopidogrel มีประสิทธิภาพมากกว่ายา Aspirin ในการป้องกันในระดับทุติยภูมิ (secondary prevention) สำหรับภาวะ ATE ²⁰ แต่เนื่องจากกลไกการออกฤทธิ์ (mechanisms of action) ของยาทั้งสองชนิดมีความแตกต่างกันดังนั้นอาจพิจารณาใช้ยาทั้งสองชนิดพร้อมกัน (dual therapy) ในสัตว์ป่วยบางราย แม้ว่าจะยังไม่มีการศึกษาที่แสดงประสิทธิภาพของการใช้ยาร่วมกันก็ตาม ยา aspirin จะยับยั้งการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือดโดยการยับยั้งการผลิต thromboxane A2 แบบย้อนกลับไม่ได้ (irreversible) ซึ่งปกติจะให้ยาในขนาด 20.25-81 มก. ต่อตัว ทางการกิน ทุก 72 ชั่วโมง และควรให้ยานี้ต่อเมื่อสัตว์ป่วยกลับมากินอาหารเองแล้วเท่านั้นเพื่อลดความเสี่ยงของการเกิดแผลในทางเดินอาหาร (gastrointestinal ulceration)

 

การรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือด (thrombolytic therapies) เช่น tissue plasminogen activator ^21,22 , streptokinase ¹¹ และ urokinase ²³ จะไม่แนะนำในแมวที่มีภาวะ ATE เพราะไม่มีการแสดงให้เห็นประโยชน์ของการรอดชีวิตจากการรักษาด้วยยาในกลุ่มนี้เมื่อเปรียบเทียบกับการรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดตามมาตรฐาน ยิ่งไปกว่านั้นยังพบภาวะแทรกซ้อนสำคัญ (complications) จากการใช้ยาละลายลิ่มเลือด โดยเฉพาะภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงที่เป็นอัตรายถึงชีวิตซึ่งมีแนวโน้มสูงที่จะเป็นผลมาจากการบาดเจ็บจากการไหลย้อนของเลือดภายหลังการขาดเลือดเฉพาะที่ (reperfusion injury)

 

ระดับความเจ็บปวด (pain levels) ของสัตว์ป่วยควรถูกประเมินอย่างต่อเนื่อง โดยให้ยาระงับปวดที่มีประสิทธิภาพอย่างน้อย 24-48 ชั่วโมง หลังจากนั้นความจำเป็นในการให้ยากลุ่ม full mu opioid agonist จะลดลงอย่างมาก และยา buprenorphine (partial mu opioid agonist) อาจเพียงพอแล้ว นอกจากนี้สัตวแพทย์ควรทำการวินิจฉัยเพิ่มเติมเพื่อสืบหาสาเหตุพื้นเดิมที่เป็นไปได้เมื่อสัตว์ป่วยมีภาวะคงที่ ซึ่งอาจรวมถึงการตรวจเลือด การตรวจค่าชีวเคมีในซีรั่ม (serum biochemistry) การตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง (echocardiography) หรือการตรวจอัลตราซาวด์ (ultrasonography) บริเวณหลอดเลือดที่เกี่ยวข้อง

 

การบาดเจ็บจากการไหลย้อนของเลือดภายหลังการขาดเลือดเฉพาะที่ (reperfusion injury) อาจนำไปสู่ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง (hyperkalemia) และภาวะเลือดเป็นกรด (acidosis) อย่างรุนแรงซึ่งเป็นอันตรายถึงชีวิต รวมถึงเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนสำคัญที่พบได้ในระหว่างการรักษาดังนั้นสัตวแพทย์จึงควรเฝ้าติดตามความผิดปกติทางชีวเคมี (biochemical derangements) อย่างใกล้ชิดในสัตว์ป่วยทุกราย โดยเฉพาะในช่วง 48-72 ชั่วโมงแรกหลังจากเข้ารับการรักษา การบาดเจ็บจากการไหลย้อนของเลือดภายหลังการขาดเลือดเฉพาะที่นั้นควรได้รับการรักษาโดยเร็วที่สุดด้วยวิธีที่เหมาะสม (เช่น การให้ dextrose, insulin และ dextrose, calcium gluconate หรือ sodium bicarbonate) ตามความจำเป็น ทั้งนี้ควรหลีกเลี่ยงการดัดหรือขยับข้อต่ออย่างเร็วและแรง (manipulation) ตรงขาข้างที่ได้รับผลกระทบ (รวมถึงการทำกายภาพบำบัด) อย่างน้อย 72 ชั่วโมง เนื่องจากอาจทำให้โพแทสเซียมและแลคเตทไหลเข้าระบบไหลเวียนเลือดอย่างเฉียบพลันซึ่งจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการบาดเจ็บจากการไหลย้อนของเลือดภายหลังการขาดเลือดเฉพาะที่ 

การจัดการระยะยาว

ควรให้ยา clopidogrel (18.75 มก./ตัว) ต่อเนื่องในระยะยาว โดยพบว่ายาตัวนี้มีประสิทธิภาพดีกว่ายา aspirin ในการป้องกันในระดับทุติยภูมิ (secondary prevention) สำหรับภาวะ ATE ²⁰ นอกจากนี้ยังมีการเสนอให้ใช้ยาในกลุ่ม factor Xa inhibitors (เช่น rivaroxaban 0.5-1 มก./กก./วัน) เป็นยาต้านเกล็ดเลือดทางเลือกสำหรับการจัดการทั้งในระยะสั้นและระยะยาว แต่ข้อมูลเชิงคาดการณ์เกี่ยวกับประสิทธิภาพของยาดังกล่าวนั้นมีค่อนข้างจำกัด อย่างไรก็ตามการศึกษาในเชิงคลินิกเกี่ยวกับ rivaroxaban ยังคงดำเนินต่อไปและการวิเคราะห์ย้อนหลัง (retrospective analysis) ของการรักษาโดยใช้ยา clopidogrel คู่กับ rivaroxaban นั้นแสดงให้เห็นว่าสัตว์ป่วยสามารถทนต่อยาได้ดีและมีผลไม่พึงประสงค์ (adverse effects) เพียงเล็กน้อย ²⁴ ในปัจจุบันมีการแนะนำว่าควรใช้ยาเหล่านี้ร่วมกับการรักษาด้วยยา clopidogrel ตามมาตรฐาน ไม่ใช่ทดแทนการใช้ยา clopidogrel ¹⁹

 

การรักษาด้วย Low-molecular weight heparin หรือ unfractionated heparin สามารถให้ต่อที่บ้านได้ในระยะยาวสำหรับแมวที่เคยประสบกับภาวะ ATE อย่างรุนแรงหรือแมวที่กลับมามีภาวะ ATE ซ้ำ (recurrent) แต่ทางเลือกเหล่านี้ไม่ใช่แนวทางที่ใช้ในการจัดการระยะยาวที่ใช้เป็นประจำ และข้อมูลเกี่ยวกับผลลัพธ์จากการใช้แนวทางนี้ยังมีค่อนข้างจำกัด

 

การรักษาโรคหัวใจอย่างเหมาะสมเป็นสิ่งจำเป็นในแมวส่วนใหญ่ที่มีภาวะ ATE เนื่องจากความชุกของภาวะ ATE ที่เกิดจากโรคหัวใจพื้นเดิมนั้นค่อนข้างสูง แมวที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวร่วมด้วยต้องได้รับการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ โดยให้ยา furosemide (0.5-2 มก./กก. ทางการกิน ทุก 8-12 ชั่วโมง) สัตวแพทย์ควรประเมินการทำงานของไต (renal function) และอิเล็กโทรไลต์ (electrolytes) โดยในกรณีที่ปกติ สัตวแพทย์ควรพิจารณาให้ยาในกลุ่ม angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors (benazepril 0.5-1 มก./กก. หรือ enalapril 0.25-0.5 มก./กก. ยาทั้งคู่ให้ทางการกิน ทุก 12-24 ชั่วโมง) จากนั้นต้องเฝ้าติดตามการทำงานของไตอย่างใกล้ชิด ทั้งนี้ต้องใช้ความระมัดระวังในแมวที่มีภาวะไตวาย (azotemia) หรือเป็นโรคไตอยู่แล้ว ในแมวที่มีภาวะหัวใจบีบตัวผิดปกติ (systolic dysfunction) สัตวแพทย์อาจให้ยา pimobendane (0.3 มก./กก. ทางการกิน ทุก 12 ชั่วโมง) แบบนอกข้อบ่งใช้ (off-label) การรักษาด้วยยาต้านการเต้นผิดจังหวะของหัวใจ (antiarrhythmic therapies) จะขึ้นอยู่กับประเภทและความรุนแรงของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (arrhythmias) ที่สัตว์ป่วยเป็นอยู่ ซึ่งผู้ที่สนใจสามารถศึกษาข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการจัดการระยะยาวของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเจาะลึกได้จากแหล่งข้อมูลอื่นๆ ¹⁹

 

แนะนำให้ทำกายภาพบำบัด (physiotherapy) โดยรวมถึงการออกกำลังกายโดยผู้อื่น (passive mobility exercises) กับขาข้างที่ได้รับผลกระทบทันทีที่สัตว์ป่วยมีภาวะคงที่ คุมอาการปวดได้และความเสี่ยงของการบาดเจ็บจากการไหลย้อนของเลือดภายหลังการขาดเลือดเฉพาะที่ลดลง เจ้าของควรได้รับการศึกษาเกี่ยวกับวิธีออกกำลังกายและการจัดการกับขาข้างที่ได้รับผลกระทบโดยผู้อื่น (passive manipulation) ควรทำต่อเนื่องที่บ้านติดต่อกันเป็นเวลาอย่างน้อยหลายสัปดาห์จนกว่าการทำงานของกล้ามเนื้อจะดีขึ้นและความเสี่ยงของภาวะกล้ามเนื้อหดรั้ง (muscle contracture) จะลดลง 

 

 

การพยากรณ์โรค

มีการศึกษาฉบับหนึ่งพบว่ามีแมวที่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะ ATE ในเวชปฏิบัติทั่วไป (general practice) เพียงร้อยละ 12 เท่านั้นที่รอดชีวิตได้อย่างน้อย 7 วันหลังจากพามาพบสัตวแพทย์ ¹ โดยร้อยละ 61.2 ของแมวเหล่านั้นถูกทำการุณยฆาตเมื่อพามาพบสัตวแพทย์ ร้อยละ 8.8 ถูกทำการุณยฆาตและร้อยละ 2.8 ตายภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากเริ่มการรักษา และโดยรวมแล้วมีเพียงร้อยละ 27.2 เท่านั้นที่รอดชีวิตเกิน 24 ชั่วโมง ¹ ในทางตรงกันข้าม อัตราการรอดชีวิต (survival rates) ประมาณร้อยละ 30-40 (และสูงถึงร้อยละ 73) ได้รับรายงานในโรงพยาบาลที่รับสัตว์ป่วยส่งต่อ) ^2,11,12,13 ทั้งนี้แม้ว่าจะไม่สามารถตัดอิทธิพลของอคติในการส่งตัวสัตว์ป่วยที่อาจเป็นคำอธิบายสำหรับตัวเลขเหล่านี้ได้ แต่ในทางกลับกันอัตราการรอดชีวิตโดยรวมที่ต่ำในเวชปฏิบัติทั่วไปอาจสะท้อนให้เห็นถึงการรับรู้การพยากรณ์โรคที่สิ้นหวังและอคติในการการุณยฆาตแมวที่ได้รับผลกระทบเมื่อเริ่มแสดงอาการ นอกจากนี้อัตราการรอดชีวิตของแมวที่มีขาข้างเดียวที่ได้รับผลกระทบอาจสูงถึงร้อยละ 70-80 ^11,13 และอาจสูงถึงร้อยละ 90 หากระบบประสาทสั่งการยังคงทำงานอยู่บางส่วนเมื่อเข้ารับการรักษา ¹² อาการแสดงทางคลินิกที่เกิดจากภาวะ ATE มักจะดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการรักษาใน 24-48 ชั่วโมงแรก และสัตว์ป่วยจำนวนมากที่รอดชีวิตนานกว่า 48-72 ชั่วโมงจะสามารถฟื้นคืนการทำงานของระบบประสาทสั่งการบางส่วนหรือทั้งหมดภายใน 1-2 เดือน การฟื้นตัวดังกล่าวจึงบ่งชี้ว่าการพิจารณาการรักษาอย่างน้อย 72 ชั่วโมงแรกนั้นมีความสมเหตุสมผลและอาจทำให้อัตราการรอดชีวิตโดยรวมเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามหากมีขาที่ได้รับผลกระทบ 2 ขาหรือมากกว่า 2 ขาขึ้นไป ^1,2 มีประวัติเคยเกิดภาวะ ATE มาก่อน ¹³ มีภาวะหัวใจเต้นช้ากว่าปกติ ^2,11 มีเสียงหัวใจแบบ gallop ¹⁴ และอุณหภูมิทางทวารหนักต่ำกว่า 37 องศาเซลเซียส (98.6 องศาฟาเรนไฮต์) ^1,2 ก็ล้วนแต่บ่งชี้ถึงการพยากณ์โรคเชิงลบอย่างมีนัยสำคัญ โดยอุณหภูมิทางทวารหนักต่ำกว่า 37 องศาเซลเซียส (98.6 องศาฟาเรนไฮต์) เมื่อเริ่มการรักษาจะสัมพันธ์กับอัตราการรอดชีวิตน้อยกว่าร้อยละ 50 ²

 

ภาวะแทรกซ้อนในระยะยาวอาจพบได้ในแมวที่รอดชีวิตจากภาวะ ATE อุบัติการณ์ของภาวะกล้ามเนื้อหดรั้ง (muscle contracture) สามารถลดลงได้จากการทำกายภาพบำบัดระหว่างรักษาตัวในโรงพยาบาลสัตว์และการทำกายภาพบำบัดต่อที่บ้านหลังจากออกจากโรงพยาบาลสัตว์ ขาข้างที่ได้รับผลกระทบอาจเกิดเนื้อตายและหลุดลอกออกโดยเป็นผลมาจากภาวะขาดเลือดเฉพาะที่ (ischemia) ที่โน้มนำจากภาวะ ATE ซึ่งใช้เวลาหลายวันกว่าจะมองเห็นรอยโรคได้ รอยโรคดังกล่าวอาจเกิดขึ้นเฉพาะนิ้วเดียวหรือส่งผลต่อผิวหนังเป็นบริเวณกว้างก็ได้ และอาจจำเป็นต้องรักษาด้วยการผ่าตัด การตัดขาข้างที่ได้รับผลกระทบมีความจำเป็นหากการไหลเวียนเลือดไม่ดีจนทำให้ขาทั้งข้างตาย (limb necrosis) ² การถลอกของอุ้งเท้า (paw excoriations) จากการลากขาและการที่สัตว์ป่วยทำร้ายขาตนเอง (self-trauma) เนื่องจากอาการปวดทางระบบประสาท (neuropathic pain) ซึ่งสามารถพบได้ในกรณีที่สัตว์ป่วยมีความผิดปกติของระบบประสาทอย่างถาวร (persistent neurologic deficits) การรักษาด้วยยา gabapentin อาจได้รับการพิจารณาสำหรับการจัดการกับอาการปวดทางระบบประสาทในแมวเหล่านี้ ทั้งนี้ยังไม่มีการศึกษาประโยชน์ของยาในแมวที่มีภาวะ ATE สัตวแพทย์ควรแจ้งให้เจ้าของทราบถึงความเสี่ยงและสัญญาณเตือนของภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้ก่อนที่เจ้าของจะตัดสินใจเลือกการรักษาหรือการุณยฆาต 

 

มาตรการป้องกัน

ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงในแมวก็เหมือนกับโรคอื่นๆที่การป้องกันย่อมดีกว่าการรักษา แต่ถึงแม้จะเป็นเช่นนั้นการศึกษาที่ประเมินประสิทธิภาพของการรักษาเพื่อการป้องกันในระดับปฐมภูมิ (primary prevention) (เช่น การป้องกันการเกิดภาวะ ATE ครั้งแรกในแมวที่มีความเสี่ยง) ก็ยังมีค่อนข้างน้อย ในปัจจุบันได้แนะนำการใช้ยา clopidogrel ในแมวที่มีความเสี่ยงเพื่อป้องกันภาวะ ATE ¹⁹ ซึ่งนี่แสดงให้เห็นว่ายา clopidogrel มีประสิทธิภาพที่ดีกว่ายา aspirin ในการเพิ่มระยะเวลาที่จะเกิดภาวะ ATE ซ้ำหรือภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลัน (cardiac death) หลังจากภาวะ ATE ครั้งแรก ²⁰ การระบุแมวที่มีความเสี่ยงอาจถือเป็นอุปสรรคที่สำคัญที่สุดในการป้องกันภาวะ ATE ทั้งนี้เนื่องจากความชุกของโรคหัวใจแบบไม่แสดงอาการ (subclinical cardiac disease) นั้นค่อนข้างสูงซึ่งเจ้าของมักไม่ทราบมาก่อน และการตรวจหาความผิดปกติของหัวใจนั้นควรเริ่มต้นเมื่อได้ยินเสียงหัวใจผิดปกติแบบ murmur หรือ gallop หรือมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในแมวที่ไม่มีอาการแสดงทางคลินิก ค่าพารามิเตอร์จากการตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง (echocardiographic parameters) ต่างๆเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่สูงขึ้นในการเกิดภาวะ ATE ในแมวที่ทราบแล้วว่าเป็นโรคหัวใจ ได้แก่ การพบ spontaneous echo contrast (ควัน) (รูปภาพที่ 7) การขยายใหญ่ของหัวใจห้องบนซ้ายปานกลางถึงรุนแรง (moderate-to-severe left atrial enlargement) ความเร็วการไหลของเลือดในหูหัวใจซ้ายลดลง สัดส่วนของการลดขนาดของหัวใจห้องบน (atrial fractional shortening) ลดลง สัดส่วนของการบีบตัวของหัวใจห้องบนซ้าย (left atrial ejection fraction) ลดลง และความหนาของผนังหัวใจห้องล่างซ้าย (left ventricular wall thickness) เพิ่มขึ้น โดยทั้งหมดนี้ถือเป็นข้อบ่งชี้ในการเริ่มรักษาด้วยยา clopidogrel ในแมวที่ไม่มีอาการแสดงทางคลินิก แนวทางในการรักษาที่พัฒนาขึ้นมาล่าสุดได้ระบุว่าแมวที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาตัวระยะบีสอง (B2) (ไม่มีอาการแสดงทางคลินิกและหัวใจห้องบนซ้ายขยายขนาดปานกลางถึงรุนแรง) ซึ่งถือว่ามีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวหรือภาวะ ATE เพิ่มขึ้น และแนะนำให้ใช้ clopidogrel ในแมวทุกตัวอยู่ในระยะนี้หรือระยะที่สูงกว่านี้ ¹⁹ ประโยชน์ของการให้ยา clopidogrel ร่วมกับ aspirin หรือยาอื่นๆ (dual therapy) เช่น ยาในกลุ่ม factor Xa inhibiton เพื่อป้องกันภาวะ ATE เมื่อเปรียบเทียบกับการให้ยา clopidogrel เพียงอย่างเดียวนั้นยังไม่เป็นที่ทราบกันดีในปัจจุบัน รวมถึงในปัจจุบันยังมีคำแนะนำที่ค่อนข้างจำกัดสำหรับแมวที่ไม่ได้มีภาวะ ATE จากโรคหัวใจหรือสัตว์ป่วยที่ยังไม่สามารถระบุสาเหตุพื้นเดิมได้ เพราะแนวทางการป้องกันส่วนใหญ่จะเน้นไปที่ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับภาวะ ATE จากโรคหัวใจ 

 

 

สรุป

แม้ว่าภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดง (arterial thromboembolism (ATE)) จะเป็นอาการแสดงที่เกิดขึ้นอย่างเฉียบพลันมากและรุนแรง ซึ่งมักมีผลการพยากรณ์โรคในระยะยาวที่ไม่ดีแต่ก็ไม่ได้หมายความว่าจะเป็นโทษประหารชีวิตสำหรับแมวทุกตัว การรักษาที่รวดเร็ว การตัดสินใจทางคลินิกที่รอบคอบ และการดูแลอย่างเข้มข้นสามารถทำให้การพยากรณ์โรคเปลี่ยนไปได้โดยขึ้นอยู่กับสาเหตุและความรุนแรงของอาการที่ปรากฎ ทั้งนี้เนื่องจากอาการแสดงทางคลินิกหลายอย่างจะดีขึ้นภายใน 72 ชั่วโมงแรกหลังจากเริ่มแสดงภาวะ ATE การพิจารณาการรักษาอย่างน้อยในช่วงเริ่มต้นนี้จึงมีความสมเหตุสมผลสำหรับหลายกรณี