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Adipositas beim Hund: Die Rolle der Genetik

Geschrieben von Anna Morros-Nuevo

Adipositas bei Hunden ist nichts Neues, aber das wissenschaftliche Verständnis der Gründe, aus denen einige Tiere dick werden – und möglicher Gegenmaßnahmen – entwickelt sich rasch weiter.

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5 - 15 min
Allgemeines Bild einer Tierärztin, die eine Besitzerin zur Behandlung von Adipositas bei ihrem Hund berät.

Kernaussagen

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Adipositas bei Hunden ist eine komplexe Erkrankung mit starker genetischer Komponente und nicht einfach nur das Ergebnis einer Nachlässigkeit der Halter*innen oder einer mangelnden Selbstkontrolle. 

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Jüngste Forschungen haben entscheidende genetische Mutationen identifiziert, die bei einem Hund zu einer signifikanten Erhöhung der Prädisposition für Adipositas und zu erhöhter Nahrungsmotivation führen, insbesondere bei bestimmten Rassen.

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Hohe Nahrungsmotivation ist oft genetisch beeinflusst und ein wichtiger Treiber von Adipositas bei Hunden. Hilfsmittel wie spezifische Fragebögen können dabei helfen, dieses Merkmal zu beurteilen.

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Effektives Gewichtsmanagement erfordert einen individuellen Ansatz und muss sowohl die genetische Veranlagung des Hundes als auch die Fähigkeit der Halter*innen zu Verhaltensänderungen berücksichtigen.


Einleitung

Adipositas ist ein weit verbreitetes Gesundheitsproblem bei Hunden – ähnlich wie die derzeitige Adipositasepidemie in der Humanmedizin (1). In der Vergangenheit galt diese Erkrankung sehr stark vereinfachend oft als Folge eines inadäquaten Managements der Ernährung und der Bewegung durch die Tierhalter*innen (2, 3). Immer mehr wissenschaftliche Erkenntnisse zeigen heute allerdings ein sehr viel differenzierteres Bild: Adipositas ist eine hochkomplexe Erkrankung mit gestörter Energiehomöostase, die in hohem Maße durch das vielschichtige Zusammenspiel von genetischen Prädispositionen und Umweltfaktoren beeinflusst wird (4, 5). Für praktische Tierärzt*innen ist das Verständnis dieses komplexen Zusammenspiels entscheidend, um wirksame Präventions- und Behandlungsstrategien entwickeln zu können.

Die Erblichkeit von Adipositas

Adipositas ist in hohem Maße erblich (6, 7), wobei genetische Faktoren den Drang eines Individuums, Nahrung aufzunehmen und seine Anfälligkeit gegenüber einer adipogenen Umwelt erheblich beeinflussen. Dieses als „Behavioral Susceptibility Theory” bekannte Konzept geht davon aus, dass genetisch bedingte Variationen des Appetits bestimmen, auf welche Weise ein Individuum auf leicht verfügbare, kalorienreiche Nahrung und eingeschränkte körperliche Bewegung reagiert (8) . Die Evidenzen für die starke genetische Komponente der Adipositas bei Hunden stammen insbesondere aus den Erkenntnissen über eindeutige Rasseprädispositionen (4, 9-12). Eine jüngste Studie wertete elektronische Gesundheitsakten von mehr als einer Million Hunden (4) aus und zeigt große Unterschiede in der Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Adipositas zwischen verschiedenen Rassen. Dies deutet stark darauf hin, dass das Adipositasrisiko in hohem Maße durch die genetisch beeinflusste Motivation zur Nahrungsaufnahme vermittelt wird (Abbildung 1) und nicht allein mit dem Lebensstil zusammenhängt oder den Vorstellungen der Tierhalter*innen von einer idealen Körperform.

Diagramm, das zeigt, dass Futtermotivation ein Treiber der Adipositas innerhalb von Rassen und zwischen verschiedenen Rassen ist.

Abbildung 1. Der durchschnittliche Score der Nahrungsmotivation (Food Motivation Score) (0-1) aus dem DORA-Fragebogen variiert in erheblichem Maße zwischen verschiedenen Rassen und korreliert stark mit der Wahrscheinlichkeit für Adipositas/Übergewicht (0-1). Aus (4).
© Anna Morros-Nuevo/neu gezeichnet von Sandrine Fontègne

 

Genetische Entdeckungen: Aufdeckung der Mechanismen

Adipositas ist eine Erkrankung, die durch eine gestörte Energiehomöostase gekennzeichnet ist, wobei die Energieaufnahme chronisch den Energieverbrauch übersteigt. Die zentrale Leptin-Melanocortin-Achse im Hypothalamus ist ein wichtiger neuroendokriner Signalweg, der diesen Prozess reguliert (5). Das von den Adipozyten sezernierte Peptidhormon Leptin signalisiert dem Hypothalamus den Energiestatus des Körpers und aktiviert Pro-Opiomelanocortin (POMC)-Neuronen, die wiederum neuroaktive Peptide, Alpha- und Beta-Melanozyten-stimulierendes Hormon (α-MSH und β-MSH) produzieren (5, 13). Diese Peptide aktivieren Melanocortin-Rezeptoren, hauptsächlich MC4R, und induzieren dadurch eine Verringerung der Nahrungsaufnahme und eine Erhöhung des Energieverbrauchs (9, 14). Signifikante Durchbrüche in der Genetik der Adipositas stehen oft im Zusammenhang mit diesem Signalweg (Abbildung 2). Eine Mutation im POMC-Gen kommt bei Labrador- und Flat-Coated-Retrievern häufig vor (14) und stört die Produktion von β-MSH und β-Endorphin, was zu einem höheren Körpergewicht (+2 kg pro Allel), Adipositas und einer deutlich höheren Nahrungsmotivation führt. Zudem weisen Hunde mit dieser Mutation nachweislich einen niedrigeren Grundumsatz und vermehrten Hunger als Reaktion auf Nahrungsreize auf, obwohl sich ihre Sättigung und ihre hedonische Reaktion auf Futter nicht unterscheiden(13). Auch eine bei Beagles identifizierte Mutation im MC4R-Gen ist Untersuchungen zufolge signifikant mit dem Körpergewicht assoziiert (5), und eine kürzlich durchgeführte, genomweite Assoziationsstudie bei Labrador Retrievern ergab, dass jedes Allel einer Risikovariante aus dem DENND1B-Gen zu einem um etwa 7,5 % höheren Körperfettanteil führt (15). DENND1B wird mit MC4R im Hypothalamus exprimiert, und Forschungsergebnisse zeigen, dass es die MC4R-Endozytose fördern könnte, sodass es in der Folge zu einer verminderten MC4R-Signalübertragung kommt und damit zu einer Erhöhung des Appetits und einer Abnahme des Energieverbrauchs. 

Schematische Darstellung des Leptin-Melanocortin-Signalwegs, der an der Energiehomöostase beteiligt ist, sowie der Auswirkungen verschiedener genetischer Mutationen.

Abbildung 2. Der Signalweg der Energiehomöostase beginnt damit, dass Leptin (aus Fett) dem Hypothalamus signalisiert, POMC-Neuronen zu aktivieren. Diese produzieren MSH-Peptide, die auf MC4R wirken und Hunger reduzieren. Eine Deletion des POMC-Gens bei Hunden stört die MSH-Produktion, mit der Folge einer Zunahme von Hunger und Adipositas sowie eines verringerten Energieverbrauchs. Eine DENND1B-Genvariante bei Hunden beeinflusst ebenfalls die MC4R-Funktion, was zu einem höheren Körperfettanteil führt.
© Anna Morros-Nuevo/neu gezeichnet von Sandrine Fontègne

 

Während monogene Formen der Adipositas, wie im Falle der POMC-Mutation beim Labrador ein einzelnes Gen mit großer Wirkung betreffen, handelt es sich bei Adipositas in der Regel um ein komplexes, polygenes Merkmal (5, 15). Das bedeutet, dass zahlreiche genomische Loci in zunehmendem Maße zur Adipositasanfälligkeit eines Individuums beitragen und dass letztlich der Nettoeffekt dieser zahlreichen Varianten in der Kombination mit unterschiedlichen Umwelteinflüssen darüber entscheidet, ob sich Adipositas bei einem Individuum entwickelt oder nicht. Vor diesem Hintergrund kann ein „polygener Risiko-Score” für Adipositas berechnet werden, der beim Labrador nachweislich den Body Condition Score (BCS) und die Nahrungsmotivation vorhersagen kann und die Annahme stützt, dass der Grad der Nahrungsmotivation ein wichtiger genetischer Treiber für Adipositas ist, und zwar sowohl innerhalb einer Rasse als auch zwischen verschiedenen Rassen (4, 15) (Abbildung 1). Untersuchungen zeigen, dass Hunde mit niedrigerem genetischen Risiko selbst bei nachlässigem Management durch ihre Halter*innen nicht zu Adipositas neigen, während Hunde mit höherem genetischen Risiko erheblich von ihren Umweltfaktoren und vom Management durch ihre Halter*innen beeinflusst werden (15) (Abbildung 3).

Grafiken, die zeigen, wie der Body Condition Score (BCS) durch Managementfaktoren der Besitzer beeinflusst wird und wie diese Effekte je nach Score der Nahrungsmotivation der Hunde variieren.

Abbildung 3: Halter*innen von Hunden mit hoher Nahrungsmotivation bemühen sich stärker um eine Gewichtskontrolle bei ihrem Tier als Halter*innen von „wählerischen Fressern“. Die vier Grafiken zeigen, wie der BCS (und der um Geschlecht, Alter und Kastrationsstatus bereinigte BCS) durch verschiedene Faktoren des Managements der Halter*innen beeinflusst wird und welche Auswirkungen dies bei Hunden in verschiedenen Risikogruppen je nach Score der Nahrungsmotivation (FMS; Food Motivation Score) hat. Der FMS wird für die Studienpopulation in Terzile unterteilt: grün für Hunde im untersten Terzil, orange für Hunde im mittleren Terzil und malvenfarben für Hunde im obersten Terzil. Die Faktoren des Halter*innen-Managements und der FMS wurden anhand des DORA-Fragebogens (Tabelle 1) bewertet. Die Grafiken zeigen, dass bei jedem gegebenen Level von Bemühungen zur Fütterungskontrolle durch die Halter*innen Hunde mit hoher Nahrungsmotivation (oberstes Terzil – malvenfarben) eine hochgradigere Adipositas aufweisen als „weniger nahrungsmotivierte Hunde“. Dies spiegelt die Schwierigkeiten wider, mit denen Halter*innen angesichts des „Quengel-Potenzials“ von Hunden mit hoher Nahrungsmotivation konfrontiert sind. Wichtig ist jedoch der Hinweis, dass alle Hunde mit Hilfe entsprechend verstärkten Bemühungen zur Gewichtskontrolle auf einem idealen Körpergewicht gehalten werden können. Abbildung und Daten aus (4).
© Anna Morros-Nuevo/neu gezeichnet von Sandrine Fontègne

 

Das Zusammenspiel von Genen und Umwelt

Die Beziehung zwischen Genetik und Umwelt ist entscheidend dafür, warum manche Hunde an Gewicht zunehmen und andere nicht. Die Nahrungsmotivation (also das individuelle Verlangen, aktiv Nahrung zu suchen und aufzunehmen) ist ein wichtiger Verhaltensfaktor in der Entwicklung von Adipositas. Der Dog Obesity Risk Assessment (DORA) Fragebogen zur Beurteilung des Adipositasrisikos bei Hunden (16) ist ein validiertes Instrument zur Evaluierung des Nahrungsaufnahmeverhaltens von Hunden (Tabellen 1 und 2) und zeigt durchweg einen starken Zusammenhang zwischen hoher Nahrungsmotivation und Adipositas (4, 9, 13, 15). Dieser oft genetisch prädisponierte, angeborene Antrieb macht bestimmte Hunde in hohem Maße anfällig für eine „adipogene Umgebung”.

Während die Genetik die Anfälligkeit eines Individuums bestimmt, sind Umweltfaktoren und das Management durch die Tierhalter*innen entscheidend dafür, ob ein Hund an Gewicht zunimmt oder nicht. Tierhalter*innen fällt es oft schwer, die für eine Gewichtsabnahme ihres Tieres notwendigen Verhaltensänderungen zu implementieren (17, 18). Faktoren wie eine genaue Portionierung der Futterrationen und die Einschränkung der Gabe menschlicher Nahrung haben einen großen Einfluss auf die Body Condition eines Hundes. So achten beispielsweise Halter*innen von Hunden mit starker Nahrungsmotivation oft mehr auf das Gewichtsmanagement bei ihrem Tier im Zusammenhang mit der täglichen Fütterung, neigen auf der anderen Seite aber auch dazu, die Gabe menschlicher Nahrung weniger restriktiv zu handhaben. Dies deutet darauf hin, dass Halter*innen den starken Fresstrieb ihres Hundes durch bewusste und gezielte Restriktionen seiner Hauptmahlzeiten kompensieren, seinem „Quengel-Potenzial“ aber möglicherweise nachgeben, indem sie Bettelverhalten durch Gabe zusätzlicher Snacks oder Leckerchen beantworten (Abbildung 3).

 

Tabelle 1. Fragebogen zum Dog Obesity Risk Assessment (DORA), adaptiert an die klinische Anwendung. Den Fragebogen ausdrucken und an Halter*innen aushändigen für die Beurteilung der „Gefräßigkeit“ des Hundes und der aktuellen Bemühungen zur Kontrolle des Körpergewichts ihres Tieres. Die Berechnung der einzelnen Faktoren ist in Tabelle 2 dargestellt.

 

  Nie Selten gelegentlich Oft Immer Faktor
Mein Hund weist Futter zurück, wenn er nicht hungrig ist (R) 1 0,75 0,5 0,25 0 FM
Mein Hund ist aufgeregt, wenn sich Futter in der Nähe befindet 0 0,25 0,5 0,75 1 FM
Mein Hund frisst seine Mahlzeit sofort vollständig auf 0 0,25 0,5 0,75 1 FM
Nach Verzehr einer Mahlzeit ist mein Hund auch weiterhin an Futter interessiert 0 0,25 0,5 0,75 1 FM
Mein Hund nimmt sich Zeit, um seine Mahlzeit zu fressen (R) 1 0,75 0,5 0,25 0 FM
Mein Hund ist wählerisch, welche Snacks und Leckerchen er frisst (R) 1 0,75 0,5 0,25 0 FM
Mein Hund untersucht unbekannte Nahrung, bevor er entscheidet, ob er diese frisst (R) 1 0,75 0,5 0,25 0 FM
Mein Hund frisst Snacks und Leckerchen sofort auf 0 0,25 0,5 0,75 1 FM
Mein Hund bettelt nach Snacks, auch wenn keine große Chance besteht, dass er welche bekommt 0 0,25 0,5 0,75 1 FM
Mein Hund rückt mir auf die Pelle, wenn ich Nahrung für mich selbst zubereite oder wenn ich esse. 0 0,25 0,5 0,75 1 FM
Mein Hund bekommt Reste menschlicher Nahrung in seinen Futternapf (R) 1 0,75 0,5 0,25 0 RHF
Mein Hund erhält kleine Snacks menschlicher Nahrung, während wir essen (R) 1 0,75 0,5 0,25 0 RHF
Mein Hund läuft während der Spaziergänge meist ohne Leine 0 0,25 0,5 0,75 1 EX
Mein Hund rennt viel herum 0 0,25 0,5 0,75 1 EX

 

  Stimmt ganz und gar nicht Stimmt etwas Stimmt überwiegend Stimmt definitiv Faktor
Mein Hund ist sehr gierig 0 0,33 0,66 1 FM
Mein Hund scheint ständig hungrig zu sein 0 0,33 0,66 1 FM
Mein Hund würde alles fressen 0 0,33 0,66 1 FM
Ich achte sehr darauf, dass mein Hund ausreichend körperliche Bewegung bekommt, damit er schlank bleibt
0 0,33 0,66 OI
Ich passe das Futter meines Hundes an, um sein Körpergewicht unter Kontrolle zu halten 0 0,33 0,66 OI
Ich achte sorgfältig auf das Gewicht meines Hundes 0 0,33 0,66 OI
Ich wiege oder messe die Futterrationen meines Hundes ab 0 0,33 0,66 OI
Während der Mahlzeiten der Familie erhält mein Hund kein Futter  0 0,33 0,66 RHF
Mein Hund erhält oft menschliche Nahrung (R) 1 0,66 0,33 RHF
Mein Hund bekommt viel körperliche Bewegung 0 0,33 0,66 EX
Während der Spaziergänge läuft mein Hund meist an der Leine (R) 1 0,66 0,33 EX
Die Spaziergänge meines Hundes beinhalten viel intensives Spielen und Jagen 0 0,33 0,66 EX
Ich bin zufrieden mit dem Gewicht meines Hundes (R) 1 0,66 0,33 OP
Mein Hund ist sehr fit (R) 1 0,66 0,33 OP
Ich denke, mein Hund sollte etwas an Gewicht abnehmen 0 0,33 0,66 OP
Abkürzungen: FM = Food Motivation Score (Nahrungsmotivation); OI = Owner Intervention Score (Maßnahmen der Halter*innen); RHF = Restriction of Human Food Score (Restriktion menschlicher Nahrung); EX = Exercise Score (körperliche Bewegung); OP = Owner Perception (Meinung der Halter*innen); R = Reverse Scoring (umgekehrte Wertung)

 

Table 2. Berechnung der Scores. Die verschiedenen Faktoren (FM, RHF, OI, OP und EX) werden berechnet als die Summe der Scores der entsprechenden Statements, geteilt durch die Anzahl der Statements. Jedes Statement wird bewertet von „nie“ (0) – „immer“ (1) oder „stimmt ganz und gar nicht“ (0) – „stimmt definitiv“ (1), außer einige Statements, bei denen die Scoring-Werte umgekehrt werden (R). Der Owner Control Score (OC; Halterkontrolle) ergibt sich aus der Summe von RHF, OI und EX geteilt durch drei. Zu beachten ist, dass der Originalfragebogen (16) auch Statements zum gastrointestinalen Status beinhaltet, die hier nicht angewendet werden, davon ausgehend, dass Tierärzt*innen über diese Informationen verfügen.

 

  Berechnung Ergebnisse Interpretation
Food Motivation Score (FM)  = Summe der Ergebnisse /13   Zeigt an, wie nahrungsorientiert ein Hund ist. In einer Mischlingspopulation von ca. 15000 Hunden lag der Mittelwert bei 0,6; bei Hunden mit hoher Nahrungsmotivation bei über 0,78 und bei Hunden mit niedriger Nahrungsmotivation unter 0,50 (4). Bezüglich rassespezifischer Durchschnittswerte sei auf Abbildung 1 verwiesen. 
Owner Intervention Score (OI) = Summe der Ergebnisse /4   Bewertet die strategischen Bemühungen der Halter*innen bezüglich Gewichtskontrolle. Zu beachten ist, dass Halter*innen sich bemühen könnten, eine als zu niedrig wahrgenommene Body Condition zu erhöhen. Der Durchschnittswert bei Mischlingen lag bei 0,60 (4).
Restriction of Human Food Score (RHF) = Summe der Ergebnisse /4   Zeigt die Bemühungen zur Restriktion der Aufnahme von Essensresten vom Tisch und humaner Nahrung. Der mittlere Wert in einer Population aus mehreren Rassen lag bei 0,63(4).
Exercise Score (EX) = Summe der Ergebnisse /5   Zeigt den von Halter*innen wahrgenommenen Level an körperlicher Bewegung. Der mittlere Wert in einer Population aus mehreren Rassen lag bei 0,65 (4). Rassespezifische Durchschnittswerte (unveröffentlichte Daten) reichen von < 0,6 bei Rassen wie Greyhound, Malteser, Lhasa Apso, Dackel, Englische Bulldogge, American Cocker Spaniel, Rottweiler, CKCS, Französische Bulldogge und Mops; 0,6-0,7 bei Golden Retriever, Staffordshire Bull Terrier, JRT, Boxer, Australian Cattle Dog, Deutscher Schäferhund, Whippet, Labradoodle, Australian Shepherd sowie > 0,7 bei English Cocker Spaniel und Springer Spaniel, Labrador Retriever, Weimaraner, Cockapoo, Pointerartige Rassen, Border Collie.
Owner Perception (OP)  = Summe der Ergebnisse /3   Quantifiziert die Einschätzung des Körpergewichtsstatus eines Hundes durch die Halter*innen. Referenzwerte sind nicht verfügbar.
Owner Control Score (OC) = Summe von [OI + RHF + EX]/3    Dieser Wert betrachtet drei vorangehende Faktoren (Owner Intervention, Restriction of Human Food und Exercise) und lag in einer aus mehrerer Rassen bestehenden Population bei 0,6 (4).

 

Klinische Implikationen und praktische Strategien 

Eine proaktive Beratung durch Tierärzt*innen und andere Mitglieder des Praxisteams zu zentralen Themen wie Ernährung, Bewegung und Überwachung der Körperkondition sollte möglichst frühzeitig beginnen, insbesondere bei Hunden prädisponierter Rassen (Abbildung 4). Denn es gilt: Vorbeugen ist einfacher als behandeln.

Allgemeines Bild einer Tierärztin, die eine Besitzerin zur Behandlung von Adipositas bei ihrem Hund berät.

Abbildung 4. Frühzeitige Interventionen und proaktive Beratung zu zentralen Themen wie Ernährung, Bewegung und Überwachung des körperlichen Zustands sollten frühzeitig beginnen, insbesondere bei prädisponierten Rassen.
© Shutterstock

 

1. Genetische Prädisposition erkennen und akzeptieren:

  • Rasseprädisposition: Besondere Aufmerksamkeit gilt den Hochrisikorassen (z. B. Retriever-Rassen, Mops, Beagle), um frühzeitige Interventionen und Beratungsgespräche mit den Halter*innen zu erleichtern.
  • Mehr als nur „mangelnde Disziplin”: Klären Sie Halter*innen darüber auf, dass es sich bei Adipositas um eine komplexe, genetisch beeinflusste Erkrankung handelt und nicht nur um das Ergebnis von Versäumnissen im Bereich der Haltung und Versorgung. Dies verringert die Schuldgefühle auf Seiten der Halter*innen und fördert ihr Engagement und ihre Motivation.
  • Genetische Tests: Auch wenn diese nicht routinemäßig verfügbar sind, kann ein besseres Verständnis der polygenen Natur von Adipositas und spezifischer Mutationen (wie POMC bei Retrievern) die Beratung von Halter*innen mit validen Fakten untermauern.

2. Erkennen gefährdeter Individuen: 

  • Beurteilung der Nahrungsmotivation: Verwenden Sie bei Vorsorgeuntersuchungen spezielle Fragebögen für Halter*innen, wie zum Beispiel DORA (Tabelle 1 und 2), insbesondere bei prädisponierten Rassen oder bei Hunden, die eine Neigung zu frühzeitiger Gewichtszunahme zeigen.
  • Arzneimittel-induzierte Risiken:  Bekanntermaßen Appetit steigernde Arzneimittel wie Glukokortikoide oder Antiepileptika (19) müssen bei der Beurteilung des individuellen Adipositasrisikos eines Hundes berücksichtigt werden.
  • Weitere Faktoren: Zu berücksichtigen sind darüber hinaus geschlechtsspezifische Auswirkungen der Kastration (z. B. erhöhtes Risiko der Kastration bei männlichen Tieren), die Alterung und verschiedene Variablen, wie zum Beispiel die schokoladenbraune Fellfarbe beim Labrador (9) .

3. Maßgeschneiderte Strategien für das Gewichtsmanagement: 

  • Individueller Ansatz: Entwickeln Sie individuelle Pläne, die die genetische Prädisposition des Hundes, den Lebensstil seiner Halter*innen und deren Willen und Fähigkeit zu Verhaltensänderungen berücksichtigen.
  • Diätetisches Management: Empfehlen Sie spezielle Diätnahrungen zur Gewichtsreduktion (reich an Proteinen und Fasern), um die Sättigung zu steigern und die fettfreie Körpermasse (Muskulatur) zu erhalten.
  • Portionskontrolle: Geben Sie klare Anweisungen zur Rationsgröße und betonen Sie, dass eine Fütterung ad libitum vermieden werden sollte. Besprechen Sie den verantwortungsvollen Umgang mit Snacks, Leckerchen und menschlicher Nahrung und gehen Sie dabei auch auf häufige praktische Herausforderungen ein. 
  • Bewegung: Verlassen Sie sich nicht zu sehr auf körperliche Bewegung, da die Ernährung der entscheidende Faktor für eine Gewichtsabnahme ist, obwohl Bewegung natürlich zahlreiche andere gesundheitliche Vorteile bietet.
  • Bereicherung der Umwelt: Empfehlen Sie für Hunde mit hoher Nahrungsmotivation Puzzle-Feeder und interaktives Spielzeug, um die natürliche Futtersuche und eine langsame Nahrungsaufnahme zu fördern und um Frustration aufgrund einer simplen Restriktion der Nahrung zu verringern.

4. Verbesserung der Kommunikation mit Halter*innen und der Compliance:

  • Vermeiden Sie Stigmatisierungen aufgrund des Gewichts: Sprechen Sie mit Halter*innen betroffener Hunde einfühlsam über das Thema Adipositas. Erklären Sie, dass genetische Variationen im Nahrungsaufnahmetrieb gute Absichten zunichtemachen können, und helfen Sie Halter*innen zu verstehen, dass die Probleme ihres Hundes auf einer biologischen Veranlagung beruhen.
  • Unterstützung und Stärkung der Halter*innen: Stellen Sie evidenzbasierte Ressourcen wie die Website des GOdogs-Projekts (https://www.godogs.org.uk) (20) zur Verfügung, um Halter*innen dabei zu unterstützen, die Verhaltensfaktoren auf Seiten des Hundes aber auch auf Seiten des Menschen in Angriff zu nehmen.
  • Setzen Sie realistische Erwartungen: Erklären Sie, dass eine Gewichtsabnahme oft langsam verläuft und von Plateauphasen gekennzeichnet ist; feiern Sie kleine Erfolge und sprechen Sie kontinuierlich Ermutigungen aus. Regelmäßige Follow-ups sind entscheidend.
  • Nehmen Sie die Herausforderung des „Quengelns“ an: Anerkennen Sie die Schwierigkeiten der Halter*innen von Hunden mit sehr hoher Nahrungsmotivation. Zeigen Sie Empathie und bieten Sie praktische Lösungen an, wie Vorschläge zu Aktivitäten, die nicht mit der Gabe von Nahrung verbunden sind oder Maßnahmen für das gezielte Umlenken von Bettelverhalten.

Bei Adipositas handelt es ich in der Regel um ein komplexes, polygenes Merkmal. Das bedeutet, dass zahlreiche genomische Loci in zunehmendem Maße zur individuellen Adipositasanfälligkeit beitragen und dass der Nettoeffekt dieser zahlreichen Varianten in der Kombination mit Umwelteinflüssen darüber entscheidet, ob sich Adipositas entwickelt

Anna Morros-Nuevo

Schlussfolgerung

Kanine Adipositas ist eine komplexe Erkrankung, die durch zahlreiche Faktoren verursacht wird und weit über eine simple Nachlässigkeit der Halter*innen hinausgeht. Jüngste wissenschaftliche Ergebnisse beleuchten die entscheidende Rolle der Genetik, insbesondere wenn es darum geht, Merkmale wie die Nahrungsmotivation zu beeinflussen, die Hunde für Adipositas prädisponieren. Durch Integration von Wissen über genetische Prädispositionen und Nahrungsmotivation, kombiniert mit einem umfassenden Verständnis relevanter Umweltfaktoren und des Verhaltens von Tierhalter*innen sind praktische Tierärzt*innen in der Lage, effektivere, einfühlsamere und individualisierte Strategien für das Gewichtsmanagement zu entwickeln. Die Anerkennung der Adipositas als eine Erkrankung mit stark genetischer Komponente ist entscheidend für eine bessere Kommunikation, eine Verbesserung der Compliance und die optimierte Förderung der Gesundheit unserer kaninen Patienten. 

 

Die Autorin erklärt, dass keine Interessenkonflikte vorliegen.

 

Literatur

1. Association for Pet Obesity Prevention. Pet Obesity survey results 2024. Available from: https://petobesityprevention.org. Accessed 6th Oct 2025

2. Pearl RL, Wadden TA, Caroline B, et al. Who’s a Good Boy? Effects of dog and owner body weight on veterinarian perceptions and treatment recommendations. Int. J. Obes. (Lond.). 2020;10(44):2455-2464.

3. Partington AJ, Sutherland KA, Clow KM, et al. Implicit weight bias exists among veterinary professionals. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2025:1-9. doi: 10.2460/javma.25.02.0073. (Online ahead on print).

4. Morros-Nuevo A, Salt C, Pavey J, et al. Gene-environment interactions – evidence from a companion dog model. BMC Vet. Res. 22, 3 (2026) https://doi.org/10.1186/s12917-025-04990-8

5. Wallis N, Raffan E. The genetic basis of obesity and related metabolic diseases in humans and companion animals. Genes. 2020;11(11):1378.

6. Elks C, den Hoed M, Zhao JH, et al. Variability in the heritability of body mass index: a systematic review and meta-regression. Front. Endocrinol. 2012;3:29.

7.  Maes H, Neale M, Eaves L. Genetic and environmental factors in relative body weight and human obesity. Behav Genet. 1997;27:325-351.

8. Llewellyn C, Kininmonth A, Herle M, et al. Behavioural susceptibility theory: the role of appetite in genetic susceptibility to obesity in early life. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. 2023;378(1885):20220223.

9. Wallis NJ, Sumanasekera NT, Raffan E. Obesity risk factors in British Labrador retrievers: Effect of sex, neuter status, age, chocolate coat colour and food motivation. Vet. Rec. 2024;194(6):e3410. doi: 10.1002/vetr.3410

10. Benka V, Scarlett J, Sahrmann J, et al. Age at gonadectomy, sex, and breed size affect risk of canine overweight and obese outcomes: a retrospective cohort study using data from United States primary care veterinary clinics. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2023;261(9):1316-1325.

11. Lund EM, Armstrong PJ, Kirk CA, et al. Prevalence and risk factors for obesity in adult dogs from private US veterinary practices. Intern. J. Appl. Res. Vet. Med. 2006;4(2):10.

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14. Raffan E, Dennis RJ, O’Donovan CJ, et al. A deletion in the canine POMC gene is associated with weight and appetite in obesity-prone Labrador Retriever dogs. Cell. Metab. 2016;10:23(5):893-900.

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16. Raffan E, Smith SP, O’Rahilly S, et al. Development, factor structure and application of the Dog Obesity Risk and Appetite (DORA) questionnaire. Peer J. 2015;1:e1278.

17. Broome HAO, Woods-Lee GRT, Flanagan J, et al. Weight loss outcomes are generally worse for dogs and cats with class II obesity, defined as > 40% overweight. Sci. Rep. 2023;13(1):1-16. Available from: https://www.nature.com/articles/s41598-023-50197-y

18. German AJ, Holden SL, Morris PJ, et al. Long-term follow-up after weight management in obese dogs: The role of diet in preventing regain. Vet. J. 2012;192(1):65-70. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1090023311001390

19. Morros-Nuevo A, Packer RM, Regan N, et al. Caregiver-reported increased food motivation and adiposity in dogs receiving antiseizure drugs. Vet. Rec. 2024;195(12):e4907.

20. Raffan E. GOdogs Project, Investigating Genetics of Obesity in Dogs. GOdogs Project. Available from: https://www.godogs.org.uk. Accessed 6th Oct 2025.

 

Anna Morros-Nuevo

Anna Morros-Nuevo

LVet, MSc, GPCert(AnBeh), FCert(ECC), MRCVS, Universität Cambridge, Großbritannien

Dr. Morros-Nuevo schloss ihr Studium 2013 in Barcelona ab und arbeitete bis 2023 in erstbehandelnden Kleintierpraxen und tierärztlichen Notfallkliniken in Spanien und Großbritannien, ehe sie eine Stelle als Überweisungstierärztin antrat. Parallel erwarb sie drei Postgraduierten-Zertifizierungen, bevor sie eine Teilzeitstelle als Doktorandin an der Universität Cambridge im Rahmen des GOdogs-Projekts aufnahm, die sie derzeit mit ihrer klinischen Tätigkeit verbindet. 

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