Genética y obesidad canina

Introducción

La obesidad canina es un problema de salud ampliamente extendido, muy similar a la actual epidemia de obesidad en humanos (1). Históricamente, la obesidad se ha abordado desde una perspectiva simplista, considerándola como el resultado del manejo inadecuado de la alimentación y la actividad del perro por parte de los tutores (2,3). Sin embargo, cada vez hay más pruebas científicas que revelan un panorama más complicado: la obesidad es una enfermedad compleja caracterizada por una alteración en la homeostasis energética, influenciada en gran medida por la interacción entre la predisposición genética y los factores ambientales (4,5). Es fundamental que los veterinarios clínicos comprendamos esta compleja interacción para poder desarrollar estrategias preventivas y de manejo eficaces.

Heredabilidad de la obesidad

La obesidad presenta una heredabilidad muy alta (6,7) con una influencia genética significativa tanto en la motivación alimentaria del individuo, es decir, su impulso a buscar y consumir alimentos, como en la vulnerabilidad ante un entorno obesogénico. Este concepto, conocido como teoría de la susceptibilidad conductual, postula que las variaciones en el apetito, debidas a la influencia genética, determinan la respuesta del individuo ante los alimentos altamente calóricos, fácilmente disponibles y el ejercicio limitado (8). La predisposición racial es una evidencia clara del marcado componente genético de la obesidad canina (4,9-12) . En un estudio reciente en el que se utilizaron los registros electrónicos de más de un millón de perros (4) se encontró una amplia variación en la probabilidad de desarrollar obesidad entre las diferentes razas, lo que sugiere claramente que el riesgo de padecer obesidad depende en gran medida de la motivación alimentaria, la cual está determinada genéticamente (Figura 1), y no solo por el estilo de vida o la percepción del tutor en cuanto a la forma corporal ideal de su perro.

Figura 1. La puntuación media de la motivación alimentaria (0-1), según el cuestionario DORA, varía mucho entre razas y está altamente correlacionada con la probabilidad de obesidad/sobrepeso (0-1) de la raza (4).
© Anna Morros-Nuevo/Rediseñado por Sandrine Fontègne

 

Descubrimientos genéticos: descifrando los mecanismos

La obesidad es una enfermedad caracterizada por un desorden en la homeostasis energética, de manera que la ingesta de energía supera de forma crónica al gasto energético. El eje central leptina-melanocortina del hipotálamo es una vía de señalización neuroendocrina fundamental que regula este proceso (5). La leptina, secretada por los adipocitos, informa al hipotálamo sobre el estado energético del organismo, activando las neuronas proopiomelanocortina (POMC) que, a su vez, sintetizan péptidos neuroactivos como la hormona estimulante de los melanocitos alfa (α-MSH) y beta (β-MSH) (5,13). Estos péptidos activan los receptores de la melanocortina, principalmente los MC4R, lo que da lugar a la reducción de la ingesta de alimentos y al aumento del gasto energético (9,14). Los mayores avances en la genética de la obesidad suelen estar relacionados con esta vía (Figura 2). Se ha encontrado que la mutación en el gen POMC es frecuente en perros de raza Labrador y Retrievers de pelo liso (14). Esta mutación impide la síntesis de la hormona β-MSH y de la β-endorfina, lo que da lugar a un incremento del peso corporal (+2 kg por alelo), mayor adiposidad y un aumento significativo de la motivación alimentaria. También se ha demostrado que los perros con esta mutación tienen una tasa metabólica en reposo más baja y un aumento del hambre en respuesta a las señales alimentarias, incluso aunque la saciedad y la respuesta hedónica al alimento no sean diferentes (13). En perros de raza Beagle se ha encontrado una asociación significativa entre la mutación en el gen MC4R y el peso corporal (5) y, recientemente, en un estudio de asociación del genoma completo en perros de raza Labrador, se encontró que cada alelo de la variante de riesgo del gen DENND1B suponía en torno a un 7,5 % más de grasa corporal (15). El gen DENND1B se expresa con el receptor MC4R en el hipotálamo, y las investigaciones demuestran que podría facilitar la endocitosis del MC4R, lo que conduce a una menor señalización del MC4R y, por lo tanto, un aumento del apetito y una disminución del gasto energético. 

Figura 2. La vía de la homeostasis energética comienza con la leptina (procedente de la grasa), que envía señales al hipotálamo para activar las neuronas POMC. Estas neuronas sintetizan péptidos MSH, que actúan sobre el receptor MC4R para reducir el hambre. La deleción del gen POMC en perros altera la producción de MSH, lo que provoca un aumento de la sensación de hambre y de la adiposidad y una disminución del gasto energético. En perros, una variante del gen DENND1B también afecta a la función del MC4R, lo que provoca un aumento de la grasa corporal.
© Anna Morros-Nuevo/Rediseñado por Sandrine Fontègne

 

Aunque la obesidad puede ser monogénica, como la debida a la mutación POMC en el Labrador, donde un solo cambio genético tiene un gran efecto, lo más frecuente es que la obesidad sea un rasgo complejo y poligénico (5,15). Esto significa que muchos loci genómicos contribuyen de forma incremental a la susceptibilidad de un individuo a la obesidad, y el efecto neto de estas múltiples variantes, combinado con la influencia del entorno, determinará si se desarrolla obesidad. La “puntuación de riesgo poligénico” para la obesidad se puede calcular y se ha demostrado que esta puntuación predice la PCC y la motivación por el alimento en el Labrador, lo que respalda la idea de que la motivación alimentaria es un factor genético importante para la obesidad, tanto en una misma raza como entre razas diferentes (4,15) (Figura 1). Es importante señalar que se ha encontrado que los perros con menor riesgo genético resisten a la obesidad incluso cuando los tutores son poco estrictos con la alimentación, mientras que los perros con mayor riesgo genético de obesidad son significativamente más susceptibles a la influencia del entorno y de sus tutores (15) (Figura 3).

Figura 3. Los tutores de perros con una alta motivación alimentaria se esfuerzan más por controlar el peso de sus perros que los tutores de perros de apetito “caprichoso”. Los cuatro gráficos muestran cómo la PCC (y la PCC ajustada al sexo, edad y estado reproductivo) se ve afectada por diferentes factores de manejo de los tutores y cómo sus efectos varían según los diferentes grupos de riesgo, en función de la puntuación de la motivación alimentaria (PMA). La PMA se divide en terciles para la población del estudio: verde para los perros del tercil más bajo, naranja para los del tercil medio y malva para los del tercil más alto. Los factores de los tutores y la PMA se evaluaron mediante el cuestionario DORA (Tabla 1). Los gráficos muestran que, para cualquier grado de esfuerzo por parte de los tutores, los perros con alta motivación por el alimento (tercil más alto, malva) muestran una mayor adiposidad en comparación con los “perros menos golosos”, lo que refleja las dificultades a las que se enfrentan los tutores para lidiar con el “poder de insistencia” de los perros con alta motivación por la comida. Sin embargo, es importante destacar que todos los perros pueden mantener un peso corporal ideal realizando un mayor esfuerzo en el control de peso. Figura y datos de (4).
© Anna Morros-Nuevo/Rediseñado por Sandrine Fontègne

 

La interacción entre los genes y el entorno

La relación entre la genética y el entorno es clave para comprender por qué algunos perros aumentan de peso y otros no. La motivación alimentaria, es un factor comportamental importante para el desarrollo de la obesidad. El cuestionario para evaluar el comportamiento alimentario y el riesgo de obesidad canina, Dog Obesity Risk and Appetite (DORA) (16) (Tablas 1 y 2), demuestra que hay una relación entre la alta motivación por la comida y el aumento de la adiposidad (4,9,13,15). Este impulso inherente, a menudo debido a la predisposición genética, hace que ciertos perros sean muy vulnerables a un “entorno obesogénico”.

Si bien la genética determina la vulnerabilidad del individuo, el entorno y el control del tutor son factores cruciales para determinar si un perro aumenta de peso. A menudo, a los tutores les cuesta realizar los cambios de comportamiento necesarios para que sus mascotas pierdan peso (17,18). Algunas acciones, como racionar de forma precisa el alimento y limitar el acceso a nuestra comida o a las sobras de la mesa, influyen en gran medida en la condición corporal del perro (Figura 4). Por ejemplo, los tutores de perros con una alta motivación por el alimento suelen tener un mayor control del peso de su mascota, pero también, tienden a ser menos restrictivos con la comida humana. Esto sugiere que, para compensar la fuerte motivación alimentaria, los tutores restringen el alimento principal de su mascota, pero sucumben al “poder de la insistencia” y terminan respondiendo a las peticiones de comida de su mascota, dándole premios o comida extra (Figura 3).

 

Tabla 1. Cuestionario de evaluación del riesgo de obesidad canina (DORA) adaptado al uso clínico. Imprima y entregue esta tabla a los tutores para que identifiquen el “nivel de glotonería” de su perro y su propio nivel actual de intervención para modificar el peso de su perro. Los cálculos de cada factor se muestran en la Tabla 2.

 

 

 

Tabla 2. Cálculo de las puntuaciones. Los distintos factores (MA, RAH, IT, PT y EX) se calculan como la suma de las puntuaciones obtenidas de las afirmaciones correspondientes, dividida por el número de afirmaciones. Cada afirmación se puntúa como Nunca (0) - Siempre (1) o Nada cierto (0) - Es totalmente cierto (1), excepto en algunas afirmaciones en las que los valores de puntuación se invierten (I). El control del tutor (CT) se obtiene como la suma de RAH, IT y EX dividida por tres. Hay que tener en cuenta que el cuestionario original (16) también contiene afirmaciones  sobre el estado gastrointestinal, que no se utilizan aquí, ya que se supone que el veterinario dispone de esta información.

 

 

Implicaciones clínicas y estrategias prácticas  

Los tutores deben recibir asesoramiento sobre nutrición, actividad física y control de la condición corporal de su mascota de forma proactiva y temprana, especialmente en el caso de razas predispuestas (Figura 4). Siempre es más fácil prevenir que tratar.

Figura 4. La intervención temprana y el asesoramiento proactivo sobre nutrición, ejercicio y seguimiento de la condición corporal deben comenzar pronto, especialmente en el caso de perros de razas predispuestas.
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1. Reconocer y aceptar la predisposición genética:

• Predisposición racial: conocer las razas de alto riesgo (p. ej., el Labrador y otros Retriever, el Pug y el Beagle) facilita la intervención temprana, así como el inicio de las conversaciones con los tutores.
• Ir más allá de la “falta de disciplina”: es importante transmitir a los tutores el concepto de que la obesidad es una enfermedad compleja, con influencia genética, y no la consecuencia de unos cuidados inadecuados. Este hecho ayuda a reducir el sentimiento de culpabilidad de los tutores y fomenta su compromiso.
• Pruebas genéticas: aunque estas pruebas no están disponibles de forma rutinaria, comprender la naturaleza poligénica de la obesidad y las mutaciones específicas (p. ej., la del gen POMC en los Retrievers) puede servir de base para un asesoramiento adecuado.

2. Identificar a los individuos de riesgo: 

• Evaluación de la motivación alimentaria: se pueden utilizar cuestionarios validados como DORA (Tablas 1 y 2) durante las consultas de revisión, especialmente en razas predispuestas o en perros que estén empezando a aumentar de peso.
• Riesgo inducido por medicamentos: los fármacos que aumentan el apetito, como los glucocorticoides o los anticonvulsivos (19), se deben tener en cuenta durante la evaluación del riesgo de obesidad.
• Otros factores: hay que tener en cuenta el efecto del sexo y la esterilización (p. ej., mayor riesgo en machos esterilizados), así como del envejecimiento y de variables como el color chocolate de la capa del Labrador (9).

3. Utilizar estrategias a medida: 

• Enfoque individualizado: a la hora de diseñar el plan de control de peso se debe tener en cuenta la predisposición genética del perro, el estilo de vida del tutor y la capacidad de cambiar su comportamiento.
• Manejo dietético: mediante la recomendación de dietas formuladas específicamente para la pérdida de peso (altas en proteínas y fibra) para favorecer la saciedad y preservar la masa muscular.
• Racionamiento: hay que proporcionar instrucciones claras al tutor, incluyendo la cantidad diaria de la ración, y hacer hincapié en la importancia de no dejar el alimento a libre disposición. Se debe hablar de limitar las golosinas y los restos de comida, reconociendo la dificultad que supone a los tutores. 
• Ejercicio: no hay que depender demasiado del ejercicio, ya que la alimentación es el factor clave para la pérdida de peso, aunque, por supuesto, el ejercicio ofrece otros beneficios para la salud.
• Enriquecimiento ambiental: para los perros con una alta motivación alimentaria, pueden ser útiles los comederos tipo rompecabezas y los juguetes interactivos que fomentan la búsqueda natural del alimento y ralentizan la ingesta, reduciendo así la frustración que provoca la simple restricción alimentaria.

4. Mejorar la comunicación y el cumplimiento por parte del tutor:

• Evitar el estigma del peso: la obesidad se debe tratar con empatía. Hay que explicar que las variaciones genéticas que afectan a la motivación por el alimento pueden superar las buenas intenciones, lo que ayuda a que el tutor entienda el problema de su perro como una predisposición biológica.
• Empoderar a los tutores: existen varios recursos basados en la evidencia, como los disponibles en la web del proyecto GOdogs (https://www.godogs.org.uk) (20) que pueden ayudar a abordar los factores comportamentales relacionados con los perros y los tutores.
• Establecer expectativas realistas: hay que explicar que la pérdida de peso suele ser lenta y con altibajos; cada pequeño logro merece una celebración y el apoyo del equipo veterinario debe ser continuo. Es fundamental realizar un seguimiento regular.
• Aceptar el reto del “poder de insistencia”: es importante ser conscientes de las dificultades que afrontan los tutores de perros con una fuerte motivación alimentaria. La empatía y las soluciones prácticas, como realizar otras actividades de vinculación no relacionadas con el alimento o redirigir la petición de comida, pueden ser muy útiles.

Conclusión

La obesidad canina es una enfermedad compleja en la que intervienen múltiples factores que van más allá del control inadecuado por parte del tutor. Los recientes avances científicos han puesto de relieve el papel fundamental de la genética, especialmente en lo que respecta a la motivación alimentaria en perros predispuestos a la obesidad. La predisposición genética, la motivación por la comida, los factores ambientales y el comportamiento de los tutores, son factores que se deben tener en cuenta para desarrollar estrategias de control de peso más eficaces, empáticas y personalizadas. Reconocer la obesidad como una enfermedad con un fuerte componente genético es fundamental para fomentar una mejor comunicación, mejorar el cumplimiento de los tutores y mejorar la salud de nuestros pacientes. 

 

 

Referencias

1. Association for Pet Obesity Prevention. Pet Obesity survey results 2024. Available from: https://petobesityprevention.org. Accessed 6^th Oct 2025

2. Pearl RL, Wadden TA, Caroline B, et al. Who’s a Good Boy? Effects of dog and owner body weight on veterinarian perceptions and treatment recommendations. Int. J. Obes. (Lond.). 2020;10(44):2455-2464.

3. Partington AJ, Sutherland KA, Clow KM, et al. Implicit weight bias exists among veterinary professionals. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2025:1-9. doi: 10.2460/javma.25.02.0073. (Online ahead on print).

4. Morros-Nuevo A, Salt C, Pavey J, et al. Gene-environment interactions – evidence from a companion dog model. BMC Vet. Res. 22, 3 (2026) https://doi.org/10.1186/s12917-025-04990-8

5. Wallis N, Raffan E. The genetic basis of obesity and related metabolic diseases in humans and companion animals. Genes. 2020;11(11):1378.

6. Elks C, den Hoed M, Zhao JH, et al. Variability in the heritability of body mass index: a systematic review and meta-regression. Front. Endocrinol. 2012;3:29.

7.  Maes H, Neale M, Eaves L. Genetic and environmental factors in relative body weight and human obesity. Behav Genet. 1997;27:325-351.

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9. Wallis NJ, Sumanasekera NT, Raffan E. Obesity risk factors in British Labrador retrievers: Effect of sex, neuter status, age, chocolate coat colour and food motivation. Vet. Rec. 2024;194(6):e3410. doi: 10.1002/vetr.3410

10. Benka V, Scarlett J, Sahrmann J, et al. Age at gonadectomy, sex, and breed size affect risk of canine overweight and obese outcomes: a retrospective cohort study using data from United States primary care veterinary clinics. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2023;261(9):1316-1325.

11. Lund EM, Armstrong PJ, Kirk CA, et al. Prevalence and risk factors for obesity in adult dogs from private US veterinary practices. Intern. J. Appl. Res. Vet. Med. 2006;4(2):10.

12. Pegram C, Raffan E, White E, et al. Frequency, breed predisposition and demographic risk factors for overweight status in dogs in the UK. J. Small Anim. Pract. 2021;62(7):521-530. Available from: https://onlinelibrary-wiley-com.ezp.lib.cam.ac.uk/doi/10.1111/jsap.13325

13. Dittmann MT, Lakatos G, Wainwright JF, et al. Low resting metabolic rate and increased hunger due to β-MSH and β-endorphin deletion in a canine model. Sci. Adv. 2024;10:10:eadj3823.

14. Raffan E, Dennis RJ, O’Donovan CJ, et al. A deletion in the canine POMC gene is associated with weight and appetite in obesity-prone Labrador Retriever dogs. Cell. Metab. 2016;10:23(5):893-900.

15. Wallis NJ, McClellan A, Mörseburg A, et al. Canine genome-wide association study identifies DENND1B as an obesity gene in dogs and humans. Science. 2025;387(6741): doi/10.1126/science.ads2145.

16. Raffan E, Smith SP, O’Rahilly S, et al. Development, factor structure and application of the Dog Obesity Risk and Appetite (DORA) questionnaire. Peer J. 2015;1:e1278.

17. Broome HAO, Woods-Lee GRT, Flanagan J, et al. Weight loss outcomes are generally worse for dogs and cats with class II obesity, defined as > 40% overweight. Sci. Rep. 2023;13(1):1-16. Available from: https://www.nature.com/articles/s41598-023-50197-y

18. German AJ, Holden SL, Morris PJ, et al. Long-term follow-up after weight management in obese dogs: The role of diet in preventing regain. Vet. J. 2012;192(1):65-70. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1090023311001390

19. Morros-Nuevo A, Packer RM, Regan N, et al. Caregiver-reported increased food motivation and adiposity in dogs receiving antiseizure drugs. Vet. Rec. 2024;195(12):e4907.

20. Raffan E. GOdogs Project, Investigating Genetics of Obesity in Dogs. GOdogs Project. Available from: https://www.godogs.org.uk. Accessed 6^th Oct 2025.