Génétique canine et obésité

Introduction

L’obésité canine est un problème de santé répandu, tout comme l’épidémie actuelle d’obésité humaine (1). Historiquement et de manière simpliste, elle a toujours été considérée comme la conséquence d'une gestion inadéquate de l'alimentation et de l’activité physique du chien par le propriétaire (2,3). Cependant, de plus en plus de preuves scientifiques révèlent une image plus nuancée : l'obésité est une maladie complexe caractérisée par un déséquilibre de l'homéostasie énergétique, profondément influencée par l'interaction complexe entre les prédispositions génétiques et les facteurs environnementaux (4,5). Il est indispensable que les vétérinaires comprennent l’importance de ces interactions pour mettre en place des stratégies efficaces de prévention et de contrôle.

Héritabilité de l’obésité

L'obésité est hautement héritable (6,7), les facteurs génétiques influençant considérablement l'appétit d'un individu et sa sensibilité à un environnement « obésogène ». Ce concept, connu sous le nom de « théorie de la susceptibilité comportementale », postule que les variations de l'appétit d’origine génétique déterminent la manière dont un individu réagira à une alimentation abondante et riche en calories, ainsi qu’à un niveau d’exercice physique limité (8). Les preuves d’une forte composante génétique de l'obésité canine reposent sur des prédispositions raciales clairement établies (4,9-12). Une étude récente, menée à partir des dossiers médicaux électroniques de plus d'un million de chiens (4), a montré que la probabilité de développement de l’obésité varie beaucoup selon les races, ce qui suggère fortement que le risque d'obésité dépend largement de la motivation alimentaire déterminée génétiquement (Figure 1), et ne dépend pas seulement du mode de vie du chien ou de la perception qu'ont les propriétaires de la condition corporelle idéale. 

Figure 1. Le score moyen de motivation alimentaire (0-1), issu du questionnaire DORA, varie considérablement d'une race à l'autre et il est fortement corrélé à la probabilité d'obésité/surpoids (0-1) au sein des races. D’après (4).
© Anna Morros-Nuevo /Revu par Sandrine Fontègne

 

Découvertes génétiques : décrypter les mécanismes

L'obésité est une maladie caractérisée par un déséquilibre de l'homéostasie énergétique, lorsque l'apport énergétique dépasse chroniquement la dépense énergétique. Ce processus est notamment régulé centralement par une voie de signalisation neuroendocrinienne essentielle, l'axe leptine-mélanocortine dans l'hypothalamus (5). La leptine, sécrétée par les adipocytes, informe l'hypothalamus à propos du statut énergétique de l'organisme en activant les neurones pro-opiomélanocortine (POMC) qui, à leur tour, produisent des peptides neuroactifs, les hormones alpha- et bêta-mélanostimulantes (α-MSH et β-MSH) (5,13). Ces peptides activent les récepteurs de la mélanocortine, principalement le MC4R, ce qui entraîne une réduction de la prise alimentaire et une augmentation de la dépense énergétique (9,14). Des progrès significatifs en génétique de l’obésité mentionnent souvent cette voie (Figure 2). Chez le Labrador et le Flat-coated Retriever, une mutation fréquente du gène POMC (14) perturbe la production de β-MSH et de β-endorphine, entraînant une augmentation du poids (+2 kg par allèle), de la masse grasse et de l’intérêt pour la nourriture. Les chiens porteurs de cette mutation ont également montré un besoin énergétique au repos plus faible et une augmentation de la sensation de faim en réponse aux stimuli alimentaires, même si leur satiété et leur réponse hédonique à la nourriture ne sont pas différentes (13). Chez le Beagle, une mutation du gène MC4R semble également significativement associée au poids (5). Une étude d’association pangénomique récente conduite chez le Labrador Retriever a révélé que chaque allèle du variant à risque du gène DENND1B entraînait la présence d’environ 7,5 % de masse grasse supplémentaire (15). Le gène DENND1B est exprimé avec le gène MC4R dans l'hypothalamus et des recherches montrent qu'il pourrait faciliter l'endocytose du MC4R, entraînant une réduction de l’expression du MC4R et donc une augmentation de l'appétit et une diminution de la dépense énergétique. 

Figure 2. La voie de l'homéostasie énergétique est initiée par la leptine (provenant des adipocytes) qui signale à l'hypothalamus d'activer les neurones POMC. Ceux-ci produisent des peptides MSH qui agissent sur le MC4R pour faire baisser l’appétit. Une délétion du gène POMC chez le chien perturbe la production de MSH, ce qui entraîne une augmentation de l’appétit et de la prise de poids, ainsi qu’une diminution de la dépense énergétique. Un variant du gène canin DENND1B affecte également la fonction du MC4R, entraînant une augmentation de la masse grasse.
© Anna Morros-Nuevo / revu par Sandrine Fontègne

 

Alors que les formes monogéniques d’obésité, comme la mutation du gène POMC chez les Labradors, impliquent un seul gène ayant un effet important, l’obésité est généralement une affection complexe et polygénique (5,15). Cela signifie que de nombreux loci génomiques contribuent à une sensibilité individuelle à l’obésité ; et que c’est l’effet cumulatif de ces variants, combiné aux influences environnementales, qui détermine si l'obésité se développera ou non. Il est ainsi possible de calculer un « score de risque polygénique » pour l'obésité et, chez le Labrador, il a été montré que ce score permettait de prédire la note d’état corporel (NEC) et la motivation alimentaire. Ces données confirment que la motivation alimentaire est un facteur génétique majeur du risque d'obésité, à la fois au sein d'une race et entre les races (4,15) (Figure 1). Des études indiquent que les chiens présentant un risque génétique faible sont moins susceptible de devenir obèses, même si leurs propriétaires sont un peu laxistes ; en revanche, les chiens présentant un risque génétique plus élevé seront fortement dépendants de leur environnement et du comportement de leur propriétaire (15) (Figure 3).

Figure 3. Les propriétaires de chiens très motivés par la nourriture déploient davantage d’efforts pour contrôler le poids de leur animal par rapport aux propriétaires de chiens « difficiles ». Les quatre graphiques montrent comment la note d’état corporel (NEC), ainsi que la NEC ajustée pour le sexe, l’âge et le statut de stérilisation, sont influencés par différents facteurs de gestion appliqués par les propriétaires, et comment ces effets varient selon le groupe de risque des chiens, en fonction de leur note de motivation alimentaire (MA). La MA est répartie en tertiles pour la population étudiée : vert pour les chiens du tertile le plus bas, orange pour le tertile intermédiaire, et mauve pour le tertile le plus élevé. Les facteurs de gestion des propriétaires et la MA ont été évalués à l’aide du questionnaire DORA (Tableau 1). Les graphiques illustrent que, pour un même niveau d’effort de gestion de la part du propriétaire, les chiens très motivés par la nourriture (tertile le plus élevé – mauve) présentent une masse grasse plus importante à celle des chiens « moins gourmands », ce qui reflète les difficultés rencontrées par les propriétaires face au « pouvoir d’insistance » des chiens très motivés par la nourriture. Il est toutefois important de noter que tous les chiens peuvent être maintenus à un poids corporel idéal grâce à un effort accru de gestion du poids. Figure et données d’après (4).
© Anna Morros-Nuevo / Revu par Sandrine Fontègne

 

Interaction entre gènes et environnement

La relation entre la génétique et l'environnement est essentielle pour comprendre pourquoi certains chiens prennent du poids et d'autres non. La motivation alimentaire (c'est-à-dire la tendance d'un individu à rechercher et à consommer de la nourriture) est un facteur comportemental qui joue un rôle majeur dans le développement de l'obésité. Le questionnaire DORA (Dog Obesity Risk Assessment) (16), outil validé pour évaluer le comportement alimentaire des chiens (Tableaux 1 et 2), indique systématiquement qu’il y a un lien étroit entre une forte motivation alimentaire et le surpoids (4, 9, 13, 15). Cette pulsion innée, souvent génétiquement prédéterminée, rend certains chiens très vulnérables à un « environnement obésogène ».

Si la génétique détermine la prédisposition, l'environnement et l’encadrement par le propriétaire sont aussi importants pour contrôler l’évolution du poids. Les propriétaires ont souvent du mal à mettre en place les changements qui pourraient aider leur animal à perdre du poids (17,18). La précision du rationnement et le degré de restriction d’accès aux aliments destinés aux humains ou aux restes de table influencent par exemple fortement la condition corporelle du chien. Les propriétaires de chiens très motivés par la nourriture attachent souvent beaucoup d’importance au contrôle du poids mais ils ont tendance à distribuer facilement des restes de table. Cela suggère que les propriétaires compensent l’appétit prononcé de leur chien en limitant le repas principal, mais cèdent parfois aux « sollicitations insistantes » en donnant des friandises supplémentaires au chien quand il quémande. (Figure 3).

 

Tableau 1.  Questionnaire d’évaluation du risque d'obésité canine adapté à un usage clinique. Une fois imprimé et remis aux propriétaires, ce tableau les aidera à déterminer le « niveau de gourmandise » de leur chien et leur propre niveau d'intervention actuel pour contrôler le poids de leur animal Le Tableau 2 présente les calculs pour chaque facteur.

 

 

 

Tableau 2. Calcul des notes. Les différents facteurs (MA, RAH, IP, PP et EX) sont calculés à partir de la somme des notes obtenues pour les différents constats, divisée par le nombre de constats. Chacun d’eux est noté de 0 (jamais) à 1 (toujours), ou de 0 (pas du tout vrai) à 1 (tout à fait vrai), à l'exception de certains constats pour lesquels les la système de notation est inversée (NI). La note d’intervention du propriétaire (IP) est obtenue en divisant par 3 la somme de RAH, IP et EX. Le questionnaire initial (16) contenait aussi une évaluation de la fonction gastro-intestinale mais elle n’est pas incluse ici, le clinicien étant supposé disposer de ces informations.

 

 

Implications cliniques et stratégies pratiques  

Les conseils proactifs du vétérinaire et de son équipe en matière de nutrition, d'exercice et de surveillance de la condition corporelle doivent être prodigués tôt, en particulier pour les races prédisposées (Figure 4). Il est plus facile de prévenir que de traiter.

Figure 4. Une intervention précoce et des conseils proactifs à propos de la nutrition, de l'exercice physique et une surveillance de la condition corporelle doivent être prodigués dès le plus jeune âge, en particulier pour les races prédisposées.
© Shuttertock

 

1. Reconnaître et accepter la prédisposition génétique

• Prédisposition raciale : connaître les races à haut risque (comme les Retrievers, les Carlins, les Beagles) facilite un contrôle précoce et encourage le dialogue avec les propriétaires.
• Au-delà du « manque de discipline » : rappeler aux propriétaires que l'obésité est une maladie complexe, influencée par des facteurs génétiques, et qu'elle ne résulte pas uniquement de soins inadéquats. Cela peut les déculpabiliser et renforcer leur motivation.
• Tests génétiques : bien que ces tests ne soient pas disponibles en routine, la compréhension de la nature polygénique de l'obésité et l’importance de certaines mutations (telles que celle du gène POMC chez les Retrievers) peut orienter les conseils.

2. Identifier les individus à risque

• Évaluation du degré de motivation alimentaire : soumettre des questionnaires tels que le DORA (Tableaux 1 et 2) aux propriétaires lors des examens de santé de leur animal, en particulier si le chien est prédisposé à l’obésité ou présente un excès de poids.
• Risques liés aux médicaments : certains médicaments, tels que les glucocorticoïdes ou les antiépileptiques, sont connus pour augmenter l'appétit (19) et doivent être pris en compte dans l'évaluation du risque d'obésité.
• Autres facteurs : le statut sexuel (la stérilisation accroit le risque d’obésité chez les mâles), l’âge et la couleur du pelage (comme la robe chocolat chez le Labrador (9) sont également des facteurs à prendre en compte.

3. Adapter les stratégies de gestion du poids

• Approche individualisée : élaborer des programmes qui tiennent compte des prédispositions génétiques du chien, du mode de vie du propriétaire et de sa capacité à modifier son comportement.
• Gestion alimentaire : recommander des aliments hypocaloriques (riches en protéines et en fibres) pour favoriser la satiété et préserver la masse maigre.
• Contrôle du rationnement : fournir des instructions claires et précises en matière de rationnement en insistant sur l’importance d'éviter l'alimentation à volonté. Discuter de la gestion des friandises et des restes de table en tenant compte des difficultés fréquemment rencontrées.
• Exercice : ne pas compter uniquement sur l'exercice car c’est l'alimentation qui est le principal levier de la maîtrise du poids même si l'exercice présente d'autres avantages pour la santé.
• Enrichissement de l'environnement : pour les chiens très motivés par la nourriture, utiliser des puzzles et des jouets interactifs les inciteront à rechercher leur nourriture et à ralentir leur consommation, réduisant ainsi la frustration liée à la restriction alimentaire.

4. Améliorer la communication et l'adhésion des propriétaires :

• Éviter la stigmatisation liée au poids : parler de l'obésité avec empathie. Expliquer aux propriétaires que leurs bonnes intentions sont parfois insuffisantes au regard des prédispositions génétiques du chien. Ils doivent comprendre que les difficultés de leur chien sont liées à une prédisposition biologique.
• Donner les moyens aux propriétaires d'agir : fournir des ressources scientifiquement validées, telles que le site web du projet GOdogs (https://www.godogs.org.uk/) (20), pour aider les propriétaires à contrôler les facteurs comportementaux aussi bien chez les chiens que chez les humains.
• Fixer des objectifs réalistes : expliquer que la perte de poids est souvent progressive et avec des phases de plateau ; célébrer les petites victoires et encourager en permanence les propriétaires. Des suivis réguliers sont essentiels.
• Ne pas ignorer le comportement du chien : contrôler un chien très motivé par la nourriture est difficile. Il faut faire preuve d'empathie et proposer des solutions pratiques, comme des activités non basées sur les récompenses alimentaires, ou apprendre à rediriger les sollicitations du chien.

Conclusion

L'obésité canine est une maladie complexe déterminée par de multiples facteurs ; qui vont bien au-delà de la simple négligence des propriétaires. Les avancées scientifiques récentes ont mis en évidence le rôle déterminant de la génétique dans la prédisposition des chiens à l’obésité, notamment par l’influence sur des paramètres tels que la motivation alimentaire. En intégrant les connaissances relatives aux prédispositions génétiques et à la motivation alimentaire à la compréhension des facteurs environnementaux et du comportement des propriétaires, les vétérinaires pourront élaborer des stratégies de gestion du poids plus efficaces, plus empathiques et davantage personnalisées. Reconnaître l’obésité comme une maladie à forte composante génétique est essentiel pour favoriser une meilleure communication, améliorer l’observance par les propriétaires et optimiser la santé de nos patients canins.  

 

 

Références

1. Association for Pet Obesity Prevention. Pet Obesity survey results 2024. Available from: https://petobesityprevention.org. Accessed 6^th Oct 2025

2. Pearl RL, Wadden TA, Caroline B, et al. Who’s a Good Boy? Effects of dog and owner body weight on veterinarian perceptions and treatment recommendations. Int. J. Obes. (Lond.). 2020;10(44):2455-2464.

3. Partington AJ, Sutherland KA, Clow KM, et al. Implicit weight bias exists among veterinary professionals. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2025:1-9. doi: 10.2460/javma.25.02.0073. (Online ahead on print).

4. Morros-Nuevo A, Salt C, Pavey J, et al. Gene-environment interactions – evidence from a companion dog model. BMC Vet. Res. 22, 3 (2026) https://doi.org/10.1186/s12917-025-04990-8

5. Wallis N, Raffan E. The genetic basis of obesity and related metabolic diseases in humans and companion animals. Genes. 2020;11(11):1378.

6. Elks C, den Hoed M, Zhao JH, et al. Variability in the heritability of body mass index: a systematic review and meta-regression. Front. Endocrinol. 2012;3:29.

7.  Maes H, Neale M, Eaves L. Genetic and environmental factors in relative body weight and human obesity. Behav Genet. 1997;27:325-351.

8. Llewellyn C, Kininmonth A, Herle M, et al. Behavioural susceptibility theory: the role of appetite in genetic susceptibility to obesity in early life. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. 2023;378(1885):20220223.

9. Wallis NJ, Sumanasekera NT, Raffan E. Obesity risk factors in British Labrador retrievers: Effect of sex, neuter status, age, chocolate coat colour and food motivation. Vet. Rec. 2024;194(6):e3410. doi: 10.1002/vetr.3410

10. Benka V, Scarlett J, Sahrmann J, et al. Age at gonadectomy, sex, and breed size affect risk of canine overweight and obese outcomes: a retrospective cohort study using data from United States primary care veterinary clinics. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2023;261(9):1316-1325.

11. Lund EM, Armstrong PJ, Kirk CA, et al. Prevalence and risk factors for obesity in adult dogs from private US veterinary practices. Intern. J. Appl. Res. Vet. Med. 2006;4(2):10.

12. Pegram C, Raffan E, White E, et al. Frequency, breed predisposition and demographic risk factors for overweight status in dogs in the UK. J. Small Anim. Pract. 2021;62(7):521-530. Available from: https://onlinelibrary-wiley-com.ezp.lib.cam.ac.uk/doi/10.1111/jsap.13325

13. Dittmann MT, Lakatos G, Wainwright JF, et al. Low resting metabolic rate and increased hunger due to β-MSH and β-endorphin deletion in a canine model. Sci. Adv. 2024;10:10:eadj3823.

14. Raffan E, Dennis RJ, O’Donovan CJ, et al. A deletion in the canine POMC gene is associated with weight and appetite in obesity-prone Labrador Retriever dogs. Cell. Metab. 2016;10:23(5):893-900.

15. Wallis NJ, McClellan A, Mörseburg A, et al. Canine genome-wide association study identifies DENND1B as an obesity gene in dogs and humans. Science. 2025;387(6741): doi/10.1126/science.ads2145.

16. Raffan E, Smith SP, O’Rahilly S, et al. Development, factor structure and application of the Dog Obesity Risk and Appetite (DORA) questionnaire. Peer J. 2015;1:e1278.

17. Broome HAO, Woods-Lee GRT, Flanagan J, et al. Weight loss outcomes are generally worse for dogs and cats with class II obesity, defined as > 40% overweight. Sci. Rep. 2023;13(1):1-16. Available from: https://www.nature.com/articles/s41598-023-50197-y

18. German AJ, Holden SL, Morris PJ, et al. Long-term follow-up after weight management in obese dogs: The role of diet in preventing regain. Vet. J. 2012;192(1):65-70. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1090023311001390

19. Morros-Nuevo A, Packer RM, Regan N, et al. Caregiver-reported increased food motivation and adiposity in dogs receiving antiseizure drugs. Vet. Rec. 2024;195(12):e4907.

20. Raffan E. GOdogs Project, Investigating Genetics of Obesity in Dogs. GOdogs Project. Available from: https://www.godogs.org.uk. Accessed 6^th Oct 2025.