Genetica e obesità nel cane

Introduzione

L'obesità canina è un problema sanitario diffuso, molto simile all'attuale epidemia di obesità umana (1) ed è stata vista, storicamente e semplicisticamente, come conseguenza di una gestione inadeguata della dieta e dell'esercizio fisico da parte del proprietario (2,3). Tuttavia, l'evidenza scientifica crescente rivela un quadro più sfumato: l'obesità è una malattia complessa caratterizzata da un disordine dell'omeostasi energetica, ed è profondamente influenzata dall'intricata interazione tra predisposizioni genetiche e fattori ambientali (4,5). Per i medici veterinari, comprendere questa complessa interazione è fondamentale per formulare strategie di prevenzione e gestione efficaci.

L'ereditarietà dell'obesità

L'obesità ha una forte componente ereditaria (6,7), con i fattori genetici che influenzano in modo significativo la spinta di un soggetto a mangiare e la sua predisposizione per gli ambienti obesogenici. Questo concetto, noto come teoria della predisposizione comportamentale, postula che le variazioni dell'appetito influenzate geneticamente stabiliscano il modo in cui un soggetto risponde al cibo facilmente reperibile e ipercalorico e all'esercizio fisico limitato (8). L'evidenza della forte componente genetica dell'obesità canina deriva da chiare predisposizioni di razza (4,9-12). Uno studio recente che ha utilizzato le cartelle cliniche elettroniche di oltre 1 milione di cani (4) ha mostrato un'ampia variazione nella probabilità di sviluppare obesità tra le diverse razze, suggerendo chiaramente che il rischio di obesità sia in gran parte mediato da una propensione per il cibo determinata geneticamente (Figura 1), e non solo dallo stile di vita o dalla percezione della forma corporea ideale da parte del proprietario.

Figura 1. Il punteggio medio della propensione per il cibo in base alla razza (0-1), ricavato dal questionario DORA, varia notevolmente tra le razze ed è fortemente correlato alla probabilità di obesità/sovrappeso della razza (0-1). Da (4).
© Anna Morros-Nuevo/Ridisegnata da Sandrine Fontègne

 

Scoperte genetiche: rivelazione dei meccanismi

L'obesità è una malattia caratterizzata da un'alterazione dell'omeostasi energetica, per cui l'apporto energetico supera cronicamente il consumo di energia. Nell’ipotalamo L'asse centrale leptina-melanocortina è una via di segnalazione neuroendocrina critica che regola questo processo (5). La leptina, secreta dagli adipociti, segnala all'ipotalamo lo stato energetico del corpo, attivando i neuroni produttori di pro-opiomelanocortina (POMC), che producono a loro volta peptidi neuroattivi, gli ormoni melanocito-stimolante alfa e beta (α-MSH e β-MSH) (5,13). Questi peptidi attivano i recettori della melanocortina, principalmente MC4R, che favoriscono la riduzione dell'assunzione di cibo e aumentano la spesa energetica (9,14). I progressi significativi nella genetica dell'obesità sono spesso legati a questa via (Figura 2). Una mutazione nel gene POMC, che è comune in Labrador e Flat-Coated retriever (14), dove causa l’interruzione della produzione di β-MSH e β-endorfina, con conseguente aumento del peso corporeo (+2 kg per allele), dell’adiposità, e l’aumentata propensione per il cibo. È stato inoltre dimostrato che i cani con questa mutazione hanno un tasso metabolico a riposo inferiore e un aumento della fame in risposta agli stimoli alimentari, anche se non ci sono differenze nel loro senso di sazietà e nella risposta edonistica al cibo (13). È stato inoltre scoperto che una mutazione nel gene MC4R identificata nei Beagle è significativamente associata al peso corporeo (5), e un recente studio di mappatura dell'intero genoma canino nei Labrador retriever ha scoperto che ogni allele di una variante di rischio del gene DENND1B conferiva circa il 7,5% di grasso corporeo in più (15). DENND1B viene espresso con MC4R nell'ipotalamo, e la ricerca dimostra che potrebbe facilitare l'endocitosi di MC4R, con conseguente riduzione della segnalazione di MC4R accompagnata da aumento dell'appetito e diminuzione della spesa energetica. 

Figura 2. La via dell'omeostasi energetica inizia con la leptina (dai grassi) che segnala all'ipotalamo di attivare i neuroni con POMC. Questi producono peptidi MSH, che agiscono su MC4R per ridurre la fame. La delezione del gene POMC nei cani altera la produzione di MSH, aumentando di conseguenza la fame e l'adiposità e riducendo la spesa energetica. Anche una variante del gene DENND1B nei cani influisce sulla funzione di MC4R, aumentando così il grasso corporeo.
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Mentre le forme monogeniche di obesità, come la mutazione di POMC nei Labrador, coinvolgono un singolo gene ad ampio effetto, l'obesità è tipicamente un tratto complesso e poligenico (5,15). Ciò significa che molti loci genomici contribuiscono in modo incrementale(?) alla predisposizione di un soggetto all'obesità, e l'effetto netto di queste numerose varianti, in combinazione con le influenze ambientali, determina l'eventuale sviluppo dell'obesità. È possibile calcolare un "punteggio del rischio poligenico" per l’obesità; è stato dimostrato che questo predice il BCS e la propensione per il cibo nei Labrador, supportando l'idea che la propensione per il cibo sia un elemento trainante genetico importante per l’obesità, sia nell'ambito di una stessa razza che tra razze diverse (4,15) (Figura 1). È importante notare che la ricerca dimostra come i cani con rischio genetico minore resistono all'obesità anche con una gestione lassista da parte del proprietario, mentre quelli con rischio genetico maggiore sono influenzati significativamente dal loro ambiente e dall'attenzione del proprietario (15) (Figura 3).

Figura 3. I proprietari di cani con forte propensione per il cibo devono impegnarsi di più per controllare il peso del cane rispetto ai proprietari di cani "schizzinosi". I quattro grafici mostrano come il BCS (e il BCS aggiustato per sesso, età e stato di sterilizzazione) sia influenzato da diversi fattori relativi alla gestione del proprietario, e come questi effetti varino per i cani dei diversi gruppi di rischio, in base al loro punteggio della propensione per il cibo (FMS). L'FMS è suddiviso in terzili per la popolazione in studio: verde per i cani nel terzile inferiore, arancione per quelli nel medio terzile, e malva per quelli nel terzile superiore. I fattori relativi alla gestione del proprietario e l'FMS sono stati valutati tramite il questionario DORA (Tabella 1). I grafici mostrano che, per qualsiasi livello di impegno nella gestione da parte del proprietario, i cani con forte propensione per il cibo (terzile superiore: malva) mostrano maggiore adiposità rispetto ai "cani con minore propensione per il cibo", riflettendo le difficoltà dei proprietari nel gestire il "potere della petulanza" dei cani con forte propensione per il cibo. Tuttavia, è importante sottolineare che tutti i cani possono essere mantenuti al peso corporeo ideale, impegnandosi maggiormente nella gestione del peso. Figura e dati da (4).
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Interazione gene-ambiente

Il rapporto tra genetica e ambiente è la chiave per spiegare perché alcuni cani prendono peso e altri no. La propensione per il cibo (cioè, la spinta di un soggetto a cercare cibo e consumarlo) è un fattore comportamentale preponderante per lo sviluppo dell'obesità. Il DORA (Dog Obesity Risk Assessment, questionario di valutazione del rischio di obesità nel cane) (16), uno strumento convalidato per valutare il comportamento alimentare canino (Tabelle 1 e 2), mostra costantemente un forte legame tra propensione per il cibo elevata e adiposità aumentata (4,9,13,15). Questo fattore determinante innato, spesso associato a una predisposizione genetica, rende alcuni cani estremamente vulnerabili a un "ambiente obesogenico".

Sebbene la genetica determini la predisposizione, l'ambiente e la gestione da parte del proprietario sono essenziali nel determinare che un cane prenda peso. I proprietari trovano spesso difficile attuare le modifiche comportamentali necessarie per la perdita di peso del proprio pet (17,18). Fattori come il porzionamento preciso del cibo e la limitazione degli alimenti destinati al consumo umano o degli avanzi della tavola influenzano notevolmente le condizioni fisiche del cane (Figura 4). Ad esempio, i proprietari di cani con forte propensione per il cibo esercitano spesso un controllo maggiore sulla gestione del peso, ma tendono anche ad essere meno restrittivi con gli alimenti destinati all'uomo, il che suggerisce che i proprietari compensino la forte tendenza del loro cane a mangiare limitando il pasto principale, ma forse soccombendo al "potere della petulanza" dando ulteriori leccornie ai cani che sono motivati a elemosinarle (Figura 3).

 

Tabella 1. Questionario di valutazione del rischio di obesità nel cane (DORA) adattato all'uso clinico. Stampare e fornire questa tabella ai proprietari per identificare il "livello di ingordigia" del loro cane e il loro livello attuale di intervento per modificarne il peso. La Tabella 2 illustra i calcoli per ogni fattore.

 

 

 

Tabella 2. Calcolo dei punteggi. I vari fattori (FM, RHF, OI, OP ed EX) sono calcolati come somma dei punteggi ottenuti dalle affermazioni corrispondenti, divisa per il numero di affermazioni. Ogni affermazione riceve un punteggio pari a Mai (0), Sempre (1), Per niente vero (0) o Sicuramente vero (1), ad eccezione di alcune affermazioni con i punteggi invertiti (R). Il controllo del proprietario (OC) si ottiene dalla somma di RHF, OI ed EX divisa per tre. Il questionario originale (16) conteneva anche affermazioni relative allo stato gastrointestinale, che in questo caso non sono utilizzate poiché si presume che il medico veterinario sia in possesso di tali informazioni.

 

 

Implicazioni cliniche e strategie pratiche   

L'orientamento proattivo da parte del medico veterinario e del personale veterinario in tema di nutrizione, esercizio fisico, e monitoraggio delle condizioni fisiche dovrebbe iniziare precocemente, soprattutto per le razze predisposte (Figura 5). Prevenire è più facile che trattare.

Figura 4. Il proprietario di un cane con forte propensione per il cibo potrebbe essere realmente concentrato solo nel dare al proprio cane una quantità misurata di cibo, ma potrebbe cedere all'idea di offrire ulteriori leccornie se il suo pet è motivato a elemosinarle a tavola.
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1. Riconoscere e accettare la predisposizione genetica:

• Predisposizione di razza: essere consapevoli delle razze ad alto rischio (ad es. Retriever, Carlino, Beagle) per facilitare un intervento precoce e i colloqui con il proprietario.
• Oltre la "mancanza di disciplina": informare i proprietari che l'obesità è una malattia complessa, influenzata geneticamente, e non è solo il risultato di un accudimento inadeguato. Ciò riduce il senso di colpa del proprietario e ne potenzia il coinvolgimento.
• Test genetici: sebbene non siano disponibili di routine, la conoscenza della natura poligenica dell'obesità e delle specifiche mutazioni (come POMC nei retriever) può consentire di dare consigli informati.

2. Identificare i soggetti a rischio: 

• Valutazione della propensione per il cibo: utilizzare questionari per il proprietario come DORA (Tabelle 1 e 2) durante le visite di routine nell'animale sano, in particolare per le razze predisposte o che mostrano un incremento ponderale precoce.
• Rischio iatrogeno: durante una valutazione del rischio di obesità, considerare i medicinali noti per far aumentare l'appetito, come glucocorticoidi o farmaci antiepilettici (19).
• Altri fattori: riconoscere gli effetti della sterilizzazione specifici per sesso (ad es. rischio aumentato con la sterilizzazione nei maschi), l'invecchiamento, e le variabili come il colore del mantello color cioccolato nei Labrador (9).

3. Strategie personalizzate per la gestione del peso: 

• Approccio personalizzato: sviluppare piani che tengano conto della predisposizione genetica del cane, dello stile di vita del proprietario, e della capacità di apportare modifiche comportamentali.
• Gestione dietetica: raccomandare diete dimagranti specifiche (ricche di proteine e fibra) per aumentare il senso di sazietà e preservare la massa muscolare magra.
• Controllo della porzione: fornire istruzioni chiare e misurate sulle porzioni e sottolineare l'importanza di evitare l'alimentazione ad libitum. Discutere la gestione delle leccornie e degli alimenti destinati all'uomo, riconoscendo le sfide comuni. 
• Esercizio fisico: non fare eccessivo affidamento sull'esercizio fisico, poiché la dieta è il fattore chiave per la perdita di peso, anche se l'esercizio fisico offre ovviamente altri benefici per la salute.
• Arricchimento ambientale: per i cani con forte propensione per il cibo, usare dispenser di cibo e giocattoli interattivi per stimolare la naturale ricerca del cibo e rallentarne l'assunzione, riducendo così la frustrazione derivante dalla semplice restrizione alimentare.

4. Migliorare la comunicazione con il proprietario e la compliance:

• Evitare lo stigma sul peso: discutere dell'obesità in modo empatico. Spiegare che le variazioni genetiche nella tendenza ad assumere cibo possono sopraffare le migliori intenzioni, aiutando i proprietari a comprendere che la difficoltà del loro cane è una predisposizione biologica.
• Responsabilizzare i proprietari: fornire risorse basate sull'evidenza come il sito Web del progetto GOdogs (https://www.godogs.org.uk) (20) per aiutare i proprietari ad affrontare i problemi comportamentali dei cani e anche quelli degli esseri umani.
• Impostare aspettative realistiche: spiegare che la perdita di peso è spesso lenta e mostra fasi di plateau; celebrare le piccole vittorie e fornire incoraggiamento continuo. Sono essenziali follow-up regolari.
• Accettare la sfida del "potere della petulanza": riconoscere che il proprietario fa fatica a gestire i cani con forte propensione per il cibo. Offrire empatia e soluzioni pratiche, come attività di legame svincolate dal cibo o riorientamento dell'accattonaggio.

Conclusione

L'obesità canina è una malattia complessa causata da fattori multipli, che vanno oltre la semplice negligenza del proprietario. I progressi scientifici recenti hanno svelato il ruolo fondamentale della genetica nella predisposizione dei cani all'obesità, soprattutto quando si parla di tratti influenti come la propensione per il cibo. Integrando la conoscenza delle predisposizioni genetiche e della propensione per il cibo con la comprensione dei fattori ambientali e del comportamento del proprietario, i professionisti veterinari possono sviluppare strategie di gestione del peso più efficaci, empatiche e personalizzate. Riconoscere l'obesità come una malattia dalla forte componente genetica è fondamentale per favorire una migliore comunicazione, così da aumentare la compliance del proprietario e migliorare la salute dei nostri pazienti canini. 

 

 

Riferimenti

1. Association for Pet Obesity Prevention. Pet Obesity survey results 2024. Available from: https://petobesityprevention.org. Accessed 6^th Oct 2025

2. Pearl RL, Wadden TA, Caroline B, et al. Who’s a Good Boy? Effects of dog and owner body weight on veterinarian perceptions and treatment recommendations. Int. J. Obes. (Lond.). 2020;10(44):2455-2464.

3. Partington AJ, Sutherland KA, Clow KM, et al. Implicit weight bias exists among veterinary professionals. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2025:1-9. doi: 10.2460/javma.25.02.0073. (Online ahead on print).

4. Morros-Nuevo A, Salt C, Pavey J, et al. Gene-environment interactions – evidence from a companion dog model. BMC Vet. Res. 22, 3 (2026) https://doi.org/10.1186/s12917-025-04990-8

5. Wallis N, Raffan E. The genetic basis of obesity and related metabolic diseases in humans and companion animals. Genes. 2020;11(11):1378.

6. Elks C, den Hoed M, Zhao JH, et al. Variability in the heritability of body mass index: a systematic review and meta-regression. Front. Endocrinol. 2012;3:29.

7.  Maes H, Neale M, Eaves L. Genetic and environmental factors in relative body weight and human obesity. Behav Genet. 1997;27:325-351.

8. Llewellyn C, Kininmonth A, Herle M, et al. Behavioural susceptibility theory: the role of appetite in genetic susceptibility to obesity in early life. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. 2023;378(1885):20220223.

9. Wallis NJ, Sumanasekera NT, Raffan E. Obesity risk factors in British Labrador retrievers: Effect of sex, neuter status, age, chocolate coat colour and food motivation. Vet. Rec. 2024;194(6):e3410. doi: 10.1002/vetr.3410

10. Benka V, Scarlett J, Sahrmann J, et al. Age at gonadectomy, sex, and breed size affect risk of canine overweight and obese outcomes: a retrospective cohort study using data from United States primary care veterinary clinics. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2023;261(9):1316-1325.

11. Lund EM, Armstrong PJ, Kirk CA, et al. Prevalence and risk factors for obesity in adult dogs from private US veterinary practices. Intern. J. Appl. Res. Vet. Med. 2006;4(2):10.

12. Pegram C, Raffan E, White E, et al. Frequency, breed predisposition and demographic risk factors for overweight status in dogs in the UK. J. Small Anim. Pract. 2021;62(7):521-530. Available from: https://onlinelibrary-wiley-com.ezp.lib.cam.ac.uk/doi/10.1111/jsap.13325

13. Dittmann MT, Lakatos G, Wainwright JF, et al. Low resting metabolic rate and increased hunger due to β-MSH and β-endorphin deletion in a canine model. Sci. Adv. 2024;10:10:eadj3823.

14. Raffan E, Dennis RJ, O’Donovan CJ, et al. A deletion in the canine POMC gene is associated with weight and appetite in obesity-prone Labrador Retriever dogs. Cell. Metab. 2016;10:23(5):893-900.

15. Wallis NJ, McClellan A, Mörseburg A, et al. Canine genome-wide association study identifies DENND1B as an obesity gene in dogs and humans. Science. 2025;387(6741): doi/10.1126/science.ads2145.

16. Raffan E, Smith SP, O’Rahilly S, et al. Development, factor structure and application of the Dog Obesity Risk and Appetite (DORA) questionnaire. Peer J. 2015;1:e1278.

17. Broome HAO, Woods-Lee GRT, Flanagan J, et al. Weight loss outcomes are generally worse for dogs and cats with class II obesity, defined as > 40% overweight. Sci. Rep. 2023;13(1):1-16. Available from: https://www.nature.com/articles/s41598-023-50197-y

18. German AJ, Holden SL, Morris PJ, et al. Long-term follow-up after weight management in obese dogs: The role of diet in preventing regain. Vet. J. 2012;192(1):65-70. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1090023311001390

19. Morros-Nuevo A, Packer RM, Regan N, et al. Caregiver-reported increased food motivation and adiposity in dogs receiving antiseizure drugs. Vet. Rec. 2024;195(12):e4907.

20. Raffan E. GOdogs Project, Investigating Genetics of Obesity in Dogs. GOdogs Project. Available from: https://www.godogs.org.uk. Accessed 6^th Oct 2025.