Diagnosticarea timpurie a afecțiunii renale cronice la pisici

Introducere

Insuficiența renală cronică (IRC) este estimată a avea o prevalență de până la 32% la pisicile cu vârsta peste 12 ani [1] și a fost raportată ca fiind a doua cea mai comună cauză a decesului la pisicile din Regatul Unit al Marii Britanii cu vârsta 5 ani [2] și mai în vârstă. La oameni, IRC este recunoscută a fi o problemă de sănătate publică globală, iar importanța strategiilor de intervenție, care se axează pe diagnosticul timpuriu, este considerată vitală în combaterea acestei incidențe globale. Cu toate acestea, provocarea majoră pentru medici constă în stabilirea unui diagnostic adevărat al IRC incipient, mai ales datorită limitărilor creatininei serice ca marker pentru rata de filtrare glomerulară (RFG). Această provocare este împărtășită global, interdisciplinar pentru medicul veterinar, diagnosticul timpuriu al IRC la pisici ar reprezenta un avantaj major, întrucât oferă monitorizare îndeaproape în ceea ce privește evoluția și asigurarea la timp a intervențiilor terapeutice, precum și folosirea investigațiilor timpurii pentru identificarea și tratamentul afecțiunii renale primare, existente. Se speră ca noii biomarkeri disponibili precum simetric dimetil arginina (SDMA) - sau alte abordări care folosesc algoritmi, vor fi de ajutor în identificarea pisicilor cu afecțiune renală în stadiile timpurii și că cercetările viitoare ne pot ajuta să înțelegem care sunt intervențiile terapeutice potrivite de care au nevoie aceste pisici, pentru a încetini evoluția bolii. Acest articol sumarizează cercetările actuale privind diagnosticul timpuriu al IRC felină și cum pot fi aplicate acestea în practica clinică.

Patogeneza și etiologia IRC feline

IRC este definită simplu ca „prezența disfuncțiilor renale sau structurale, persistente, la unul sau la ambii rinichi”. Histopatologic, modificările cele mai comune sunt inflamația tubulointerstițială și fibroza [3]. Cu toate acestea, termenul IRC este non-specific și nu se referă la un proces patologic existent, ci mai degrabă, la un sindrom eterogen, care poate fi definit ca scăderea susținută a funcției renale pe parcursul a cel puțin 3 luni.

Modalitatea de apariție a IRC felină acceptat pe scară largă descrie o fază de inițiere în care unul sau mai mulți factori inițiază deteriorarea renală, determinând pierderea nefronilor, ceea ce conduce la o leziune care se auto-perpetuează la nivel renal; aceasta este denumită evoluție intrinsecă (Figura 1) [4]. Cunoașterea acestor factori declanșatori poate ajuta medicul veterinar în identificarea pisicilor care ar trebui monitorizate. Factorii inițiatori includ afecțiunea renală primară (inclusiv leziune renală acută, sau IRA), înaintarea în vârstă și factori de mediu [4].

Afecțiunea renală primară poate fi clasificată ca dobândită, sau congenitală. Cea mai comună boală congenitală este boala renală polichistică autozomală dominantă, care afectează numai pisicile Persane sau încrucișate cu Persane, din toată lumea. Bolile dobândite comune care pot fi suspicionate în caz de IRC includ limfom renal [3], pielonefrită bacteriană, urolitiază a tractului urinar superior, infecție virală cronică (FIV, FeLV, FIP și morbilivirus felin) [4] și hrănirea pe termen lung cu diete neechilibrate [5].

IRA poate fi definită ca o reducere bruscă a funcționării rinichilor, determinând o modificare a filtrării glomerulare, a producției de urină și a funcției tubulare și poate fi inițiată de diferite probleme. Cu toate că IRA ca  inițiator al IRC nu a fost studiat pe larg la pisici, la oameni s-a arătat că un episod de IRA crește riscul pentru dezvoltarea ulterioară a IRC, iar o gravitate mai mare a IRA este asociată cu un risc mai mare [6]. La pisici, problemele la nivelul rinichilor pot fi determinate de nefrotoxine (de ex. etilenglicol), neoplazie, infecție, sepsis sau -poate cel mai important context în IRC - prin ischemie. S-a stabilit că modificările tubulo-interstițiale similare celor din cazul IRC felină apar în stadiul ulterior de recuperare, în cazul IRA ischemică indusă experimental la pisici [7], oferind dovezi care susțin faptul că IRA, și în mod special IRA ischemică, determină tulburarea mecanismelor de refacere, ceea ce poate conduce la IRC. Nu a fost încă analizată posibilitatea ca alte cauze ale IRA să determine tulburarea mecanismelor de refacere și, apoi, IRC.

În general, în IRC felină nu este identificată o singură afecțiune renală primară și există ipoteza precum că o combinație de factori, inclusiv episoade unice sau repetate de IRA, precum și factori specifici animalului și mediului, acționează împreună pentru a iniția IRC [4]. Dată fiind prevalența în creștere a afecțiunii la pisicile vârstnice [8], cercetările s-au concentrat pe  stabilirea legăturii dintre IRC și înaintarea în vârstă. Estimările în ceea ce privește prevalența IRC la pisicile cu vârsta peste 12 ani variază de la 32% [1] la 42% [8]. Proporția de pisici geriatrice fără IRC demonstrează că IRC nu este inevitabilă la pisicile vârstnice, dar există ipoteza conform căreia îmbătrânirea compromite mecanismele de protecție ale rinichilor, determinând scăderea probabilității de refacere după o problemă renală. Se presupune de asemenea, că unele dintre bolile mai comune ale pisicilor vârstnice, precum hipertiroidismul [4], afecțiunile dentare [9], hipertensiunea [4] și bolile inflamatorii ale intestinului [10], pot afecta rinichii. În cele din urmă, a fost sugerat că prevalența crescută a IRC din ultimele câteva decenii ar putea fi atribuită modificărilor din mediu, inclusiv hrană, vaccinare și efecte ale stresului din mediu. Spre exemplu, într-un studiu epidemiologic recent se menționează corelația dintre gravitatea afecțiunii dentare la pisici și dezvoltarea azotemiei [9]. Cu toate că s-a stabilit că modificarea dietei poate încetini evoluția IRC în stadiile IRIS 2 și 3, lipsesc dovezile în ceea ce privește rolul nivelurilor ridicate ale fosforului din hrană ca factor inițiator în IRC. Totuși, studii recente au evidențiat riscul posibil în ceea ce privește funcția renală, atunci când pisicile adulte au fost hrănite cu niveluri ridicate de fosfor în formă anorganică [11]. Sunt necesare studii ulterioare pentru a înțelege mai bine relevanța în creșterea felinelor, dar înțelegerea acestor factori posibil declanșatori poate fi utilă în practica clinică, prin faptul că le permit medicilor veterinari să efectueze evaluări țintite pisicilor care pot fi considerate a a avea un risc mai ridicat pentru dezvoltarea IRC.

Markeri ai RFG și IRC

RFG reprezintă volumul de ultra-filtrat format în nefronii ambilor rinichi, per unitatea de timp, și este corelată cu funcționarea masei renale. Măsurarea clearance-ului plasmatic pentru filtrarea unui marker de filtrare exogen, precum iohexol, reprezintă cea mai precisă metodă, disponibilă medicilor veterinari, pentru evaluarea masei renale funcționale. Uzual, estimarea RFG prin măsurarea unui surogat precum concentrația creatininei serice rămâne cea mai utilă evaluare a funcției renale în practica clinică. 

Principala provocare pentru medicii veterinari care utilizează creatinina serică pentru a diagnostica afecțiunea renală cronică la pisici este legătura curbilinie dintre concentrația creatininei serice și RFG, așa cum se arată în Figura 2. Este necesară o scădere marcată a RFG înainte de a putea detecta prin examinarea biochimică o creștere semnificativă a concentrației creatininei serice (și implicit a azotemiei) din acest motiv fiind un indicator fără sensibilitate al RFG. 

Creșterile creatininei serice în stadiul inițial al bolii sunt mici și deseori încă în intervalul de referință al laboratorului. Sistemul de stadializare IRIS IRC definește stadiul 1 IRC la un animal non-azotemic (concentrația creatininei serice < 140 µmol/L, 1,6 mg/dL la pisici) cu prezența altor anormalități renale: de ex. capacitatea redusă, persistentă, de concentrare a urinei, fără o cauză non-renală identificabilă, rinichi anormali la palpație sau la examinarea imagistică, proteinurie de origine renală persistentă, rezultate anormale pentru biopsie renală sau o creștere a concentrației creatininei în sânge în probele colectate serial¹. Cu toate acestea, identificarea pisicilor cu stadiul 1 și 2 IRIS (în care creatinina este 140-250 µmol/L, 1,6-2,8 mg/dL), poate reprezenta o provocare când creatinina poate fi în intervalul de referință în laborator (și documentarea istoricului evoluției creatininei nu este semnificativă) și este necesară evaluarea altor dovezi clinice ale IRC. 

¹ www.iris-kidney.com/pdf/IRIS_CAT_Treatment Recommendations_2023

Această provocare este accentuată de factori non-renali, precum masa musculară [12], vârsta și rasa (de ex., rasa Birmană) [13], care au o influență dovedită asupra nivelurilor creatininei. Pentru a permite aceste limitări, este recomandat ca măsurarea creatininei să se facă întotdeauna pe o probă de sănge  prelevată după repaus alimentar și interpretată luănd în considerare rasa, masa musculară și vârsta pisicii.

Pentru a aborda aceste limitări ale concentrației creatininei serice ca marker al afecțiunii renale incipiente, cercetările din ultimii ani s-au concentrat pe alți biomarkeri al RFG diminuată, deteriorări tubulare și glomerulare care pot detecta modificări în boală incipientă. Dintre aceștia cel mai la îndemână  pentru medicii veterinari este simetric dimetil arginina (SDMA). 

SDMA – ce știm?

Dimetilarginina simetrică (SDMA) este o formă de arginină metilată, care se găsește în toate proteinele intracelulare și care este eliberată în circulație în timpul catabolismului proteic. Fiind excretat în proporție de 90% de către rinichi, s-a demonstrat că SDMA este un marker surogat care poate înlocui RFG. [14]. Începând cu 2015, se comercializează în mai multe țări testarea SDMA, prin care se măsoară concentrația serică sau plasmatică SDMA, printr-o imunoanaliză care merge pe metodologia standard de referință a cromatografiei lichide cu spectrometrie de masă (LC-MS) [15].

S-a raportat ca SDMA detectează descreșterea RFG înaintea creșterii creatininei serice (pe baza limitelor de referință stabilite), iar acum este recunoscută ca un instrument de evaluare util pentru detectarea IRC incipiente. Într-un studiu cu 21 pisici geriatrice comunitare cu I RC apărută natural, concentrația serică a SDMA era crescută peste 14 µg/dL pe o perioadă medie de 17 luni înainte de creșterea creatininei peste intervalul superior de referință de 186 µmol/L (2.1 mg/dL) în medie, la 17 dintre cele 21 pisici [16].
Mai mult, s-a raportat, de asemenea, că SDMA este un biomarker foarte specific pentru reducerea RFG , probabil având mai puține influențe non-renale decât creatinina. Deși este de așteptat să existe un grad mic de variabilitate, biologică și individuală, de zi-cu-zi, există dovezi cum că SDMA nu este influențată semnificativ de masa musculară [16][17], sau de ingestia recentă de proteină [17].

S-a demonstrat că vârsta și rasa au un efect asupra concentrațiilor SDMA, existând studii în desfășurare, pentru a stabili intervale de referință specifice vârstei și rasei. În prezent se cunoaște că o concentrație a SDMA de până la 16 µg/dL poate afecta funcția renală normală la pisicile tinere [18] și a fost raportat că la pisicile din rasa Birman concentrațiile SDMA sunt mai mari; a fost sugerat un interval de referință pentru aceste pisici de 3,5-18,7 µg/dL.

Dat fiind că SDMA este un biomarker relativ nou, înțelegerea posibilelor influențe non-renale încă avansează; este important în mod special pentru medicul veterinar să aibă în vedere administrarea medicamentelor și bolile concomitente. A fost raportat că prezența sau absența degenerării mixomatoase a valvei mitrale (MVD) și semnele (sau tratamentul farmacologic pentru) de insuficiență cardiacă congestivă nu influențează concentrațiile serice ale SDMA la câini [19]. Cu toate că MVD este specifică pentru câini, la pisicis-a raportat, de asemenea, că prezența cardiomiopatiei hipertrofice nu are niciun efect asupra concentrației SDMA [14], oferind dovezi preliminare că boala cardiacă nu afectează concentrațiile SDMA în cadrul acestor specii. Un studiu la câini a indicat că o încărcătură tumorală mare, fără o reducere a funcției renale, ar putea determina SDMA crescută [21], și până vor mai fi efectuate alte studii ar trebui presupus că acesta ar fi cazul și la pisici. Există dovezi preliminare că nefrolitiaza felină poate crește SDMA peste intervalul de referință, cu toate că aceasta poate fi atribuită unei deteriorări timpurii a funcției renale mai degrabă decât unei influențe non-renale. În schimb, au fost raportate concentrații semnificativ mai mici ale SDMA la pisici cu diabet zaharat care sunt pe tratament cu insulină [20] și la pisici cu hipertiroidism netratate [22]. Ar trebui avute în vedere astfel de date atunci când este evaluată funcția renală la pisicile cu aceste endocrinopatii. În studiul cu pisici cu hipertiroidism, SDMA a avut sensibilitate slabă (33,3%), pentru predicția dezvoltării azotemiei după tratamentul pentru hipertiroidism, cu toate că acesta a fost foarte specific (97,7%). Aceasta sugerează că o valoare SDMA crescută anterior tratamentului pentru hipertiroidism este un indicator bun pentru azotemia post-tratament, dar că SDMA normală nu exclude prezența bolii.

Markeri pentru deteriorarea glomerulară și tubulară

În timp ce concentrația creatininei serice și SDMA sunt markeri surogat pentru funcția renală, (de ex., RFG), deteriorarea, sau disfuncția, glomerulară, sau tubulară, pot fi indicate de markeri urinari. Au fost identificați în medicina veterinară câțiva astfel de markeri.

Proteinuria este utilizată uzual ca marker pentru deteriorarea și disfuncția glomeruară, sau tubulară. Aceasta este identificată de rutină în clinică prin testul colorimetric care detectează albumina urinară (Figura 3) însă ar trebui menționat că atât rezultate fals negative și, mai ales, fals pozitive, sunt uzuale la pisici. Odată detectată proteinuria cu un astfel de test, ar trebui eliminate cauzele pre- și post-renale, precum hemoglobinuria sau o infecție a tractului urinar, iar proteinuria ar trebui cuantificată folosind raportul standard de referință proteină: creatinină (UPC). Dacă este confirmată proteinuria persistentă, aceasta ar trebui stadiazilată conform recomandărilor IRIS. Chiar și o proteinurie de valoare mică este asociată cu dezvoltarea azotemiei, evidențiind importanța includerii analizei de urină atunci când pisicile sunt evaluate pentru IRC incipientă (Figura 4). 

Proteinuria poate rezulta fie prin suprasolicitarea sistemului renal normal de gestionare a proteinelor (pierdere crescută a proteinelor la nivelul glomerulilor), fie prin funcționarea incorectă (capacitatea redusă a celulelor tubulare de a reabsorbi proteinele filtrate). În cazul unui rinichi sănătos, proteinele cu masă moleculară mică (MM) (< 40 KDa), pot trece liber prin bariera de filtrare glomerulară; cele cu MM intermediară (40-69 kDa), au permeabilitate variabilă, în funcție de sarcina lor, în timp ce proteinele cu MM ridicată (> 70 kDa) sunt, în general, restricționate, ca urmare a dimensiunii lor. Celulele tubulare proximale sănătoase reabsorb proteinele care sunt filtrate în spațiul tubular printr-o endocitoză receptor-mediată. Dacă glomerulul este deteriorat, permeabilitatea barierei de filtrare este crescută, determinând proteinurie marcantă. Deteriorarea tubulară va determina, de asemenea, proteinurie dintr-o combinație de pierdere de proteine din celulele tubulare deteriorate, reabsorbție scăzută a proteinelor și creșterea activității proteinelor, implicate în leziuni și refacere. În afară de albuminurie, alte proteine cu MM intermediară, sau mică, pot fi dezvoltate în viitor ca markeri ai IRC incipientă. Transferina, care are o greutate moleculară similară cu albumina, dar cu un punct izoelectric diferit, este prezentă în concentrații foarte mici în urina pisicilor normale, dar este crescută în urina pisicilor sănătoase, sau cu IRC stadiul 1, la care biopsia renală ulterioară a confirmat o nefrită interstițială cronică, sugerând că ar fi un marker foarte specific al deteriorării renale incipiente [23]. Cercetările privind proteinele cu greutate moleculară mică, precum proteina de legare a retinolului și lipocalina asociată gelatinazei neutrofilelor sunt în desfășurare.

Evaluarea extinsă a proteinelor urinare are potențialul de a identifica proteinele cu greutate moleculară mică ce pot facilita diagnosticul timpuriu al IRC la pisică [24]. Sunt necesare studii prospective longitudinale pentru a identifica și valida markerii urinari ai IRC felină incipientă înainte ca aceste teste să fie disponibile în practica clinică. 

Diagnosticul IRC și evaluarea automatizată

Modelele de evaluare automatizată, care folosesc algoritmi pentru analiza datelor, au fost dezvoltate în medicina umană pentru a evalua riscul pacientului, a prezice rezultate individuale și a recomanda tratamente personalizate, și este probabil ca utilizări similare să se aplice în viitor și în medicina veterinară. Evaluarea automatizată a fost folosită recent pentru a dezvolta un algoritm care combină vârsta, densitatea specifică a urinei, creatinina și ureea serice, colectate de cel puțin trei ori de la pisici în urma unor examene de rutină a sănătății, pentru a prezice riscul de a dezvolta IRC azotemică în interval de un an [25]. Interesant este că acest studiu a raportat că algoritmul a avut o specificitate de peste 99% și o sensibilitate de 63% pentru a anticipa care dintre pisici sunt supuse riscului IRC cu un an înainte ca afecțiunea să fie diagnosticată prin mai multe metode convenționale.

Diagnosticul practic al IRC timpurii

Prezentarea clinică

Testarea de diagnostic 

Diagnosticul timpuriu al IRC la pisici necesită utilizarea combinată a creatininei plasmatice sau serice, concentrațiilor SDMA și a analizei urinei, mai degrabă decât evaluarea unui parametru izolat, pentru    că nicio analiză singură nu este 100% specifică și sensibilă. Tendințele de creștere a creatininei, creșterea SDMA peste intervalul de referință, o descreștere a USG și identificarea proteinuriei pot fi toate folosite pentru a susține diagnosticul și ar trebui interpretate conform recomandărilor IRIS. Imagistica renală ar trebui, de asemenea, efectuată după probleme observate la palpare sau când au fost identificate la analize de sânge, sau de urină. 

Studiu de caz 1

Semnalmente

„Minnie” Domestic Shorthair, femelă sterilizată, vârsta 13 ani.

Anamneză

În ultimele 6 luni proprietarul a observat agravarea polifagiei, pierdere în greutate și o calitate scăzută a robei.

Semne clinice

Rezultatele anormale ale examinării fizice au inclus tahicardie, un scor al condiției corporale (BCS) de 3/9 (Figura 6), pierdere în greutate (500g în 6 luni) și un comportament anxios. Presiunea sângelui via Doppler a fost 124 mmHg. .

Diagnostic inițial

Rezultatele semnificative ale testelor biochimice (valorile normale sunt prezentate în Chenarul 3) au inclus tiroxina (T4) 150 nmol/L; creatinina 106 µmol/L; ureea 7 mmol/L; SDMA 17 µg/dL. Analiza de urină a fost nesemnificativă, dar USG (densitatea urinară specifică) a fost 1,027.

Tratament

Tratamentul pentru hipertiroidism a fost inițiat cu tiamazol 2,5 mg q12H PO. După 4 săptămâni de tratament, Minnie nu a mai manifestat polifagie. La examenul clinic, tahicardia se remisese și câștigase în greutate 250 g, cu un BCS de 5/9 (Figura 7). Rezultatele analizelor de sânge au fost: T4 36 nmol/L; creatinină 120 µmol/L; uree 8.4 mmol/L; SDMA 17 µg/dL. Analiza de urină a fost nesemnificativă, dar USG (densitatea urinară specifică) a fost 1,025. 

Monitorizare

Pentru a urmări valoarea SMDA crescută la a doua analiză, odată ce hipertiroidismul era controlat, a fost efectuată o analiză ulterioară, pentru a verifica parametrii renali, două săptămâni mai târziu, care a relevat creatinina 122 µmol/L; ureea 8.8 mmol/L și SDMA 18 µg/dL. Analiza de urină a fost nesemnificativă, dar USG a rămas scăzută la 1,025. A fost stabilit un diagnostic de IRC stadiul 1, ca urmare a SDMA crescută persistentă; acesta a fost susținut de o valoare a USG (densitatea urinară specifică) persistent scăzută sub 1,035. La 8 săptămâni după confirmarea IRC stadiul 1 IRIS parametrii renali au fost verificați din nou, pentru a monitoriza evoluția IRC și au relevat creatinina 204 µmol/L; ureea 6.8 mmol/L și SDMA 18 µg/dL. Analiza de urină a fost neconcludentă, dar USG a fost 1,019.

Discuții 

Minnie a prezentat semne clinice de hipertiroidism și diagnosticul a fost confirmat prin măsurarea nivelurilor tiroxinei totale. Anterior tratamentului pentru hipertiroidism, creatinina sa era în limite normale și analiza de urină nu era concludentă. Totuși, valoarea SDMA era puțin crescută și USG era sub 1,035, oferind o posibilitate. Cu toate acestea, indiferent de valorile pre-medicului veterinar un indiciu că tratament, parametrii renali ar trebui întotdeauna să fie monitorizați îndeaproape, alături de tratamentul pentru  incipientă poate fi hipertiroidism și analizele de sânge de rutină repetate la 4 săptămâni după începerea tratamentului cu tiamazol. Acestea au confirmat că hipertiroidismul lui Minnie a fost controlat și că în timp ce creatinina serică a rămas în limitele de referință, SDMA a continuat să fie crescută.

Pentru a confirma persistența SDMA crescute cu hipertiroidism controlat, biochimia renală a fost repetată 2 săptămâni mai târziu. Cu SDMA crescută la două vizite consecutive, la două săptămâni, Minnie a fost diagnosticată cu incipientă și stadializată în stadiul 1 IRIS; acest diagnostic a fost susținut de o valoare a USG (densitatea urinară specifică) persistent scăzută sub 1,035. Au fost recomandate investigații suplimentare, inclusiv o repetare a analizei de urină și imagistică renală, pentru a evalua existența unei boli renale.

Încadrarea lui Minnie în stadiul 1 IRC i-a indicat medicului veterinar să o monitorizeze atent în ceea ce privește evoluția, iar la 8 săptămâni de la diagnosticul inițial de IRC parametrii renali au relevat azotemie cu o valoare a USG de 1,019. A fost pus diagnosticul de IRC stadiul 2 și a fost început managementul potrivit conform recomandărilor IRIS.

Studiu de caz 2

Semnalmente

„Jeremy”; pisică Norvegiană de pădure, mascul sterilizat, vârsta 12 ani (Figura 8).

Anamneză

A aparținut proprietarului de când era pisoi, vaccinată complet, văzută la rapeluri. Proprietarul nu are îngrijorări.

Semne clinice

Diagnostic inițial

Au fost efectuate analize anuale hematologice și biochimice (inclusiv T4), conform recomandărilor pentru pisici geriatrice. Biochimia a relevat creatinina 135 µmol/L; ureea 8 mmol/L; SDMA 18 µg/dL (valorile normale sunt prezentate în Chenarul 3), în timp ce hematologia nu a fost concludentă. Analiza de urină a fost, de asemenea, neconcludentă, cu USG 1,040. Cu SDMA crescută peste intervalul de referință, a fost indicată repetarea biochimiei.

Monitorizare

Jeremy a fost văzut din nou 4 săptămâni mai târziu, pentru a-i verifica parametrii renali, cu toate că analiza de urină nu a fost obținută la această vizită. Biochimia a relevat creatinina 130 µmol/L; ureea 8.7 mmol/L; SDMA13 µg/dL. SDMA nu a fost crescută la această vizită și nu a fost necesară nicio acțiune ulterioară. 

Discutarea cazului

SDMA crescută la o vizită la pisica non-azometică nu ar trebui considerată diagnostic; SDMA trebuie să fie crescută persistent la o analiză ulterioară pentru a permite stabilirea diagnosticului de IRC incipientă. În cazul lui Jeremy USG de 1,040 a fost, de asemenea, un indiciu mai slab al IRC incipientă. USG sub 1,035 este câteodată utilizată ca indicator al unei capacități reduse de concentrare a urinei, dar la o probă pe loc un astfel de rezultat are o specificitate redusă în ceea ce privește disfuncția renală, dacă nu este corelat cu alți indicatori. Cu toate acestea, o USG care este > 1,035 la o analiză pe loc face ca diagnosticul de IRC în stadiu inițial să fie mai puțin probabil, întrucât indică faptul că capacitatea de concentrare a urinei este adecvată. Pentru Jeremy, nu au fost necesare alte recomandări după analiza de urmărire, iar monitorizarea anuală ar trebui să continue la următoarea programare pentru vaccinare.

Ce este de făcut după diagnostic –intervenții în IRC incipientă

² www.iris-kidney.com/pdf/IRIS_CAT_Treatment_Recommendations_2023

Boala cronică a rinichiului-tulburarea minerală și a oaselor (IRC-MBD) este recunoscută la pisici si determină tulburări are hormonului paratiroidian (PTH), factorului de creștere al fibroblastelor-23 (FGF23), 25-dihidroxivitaminei D, fosfatului și calciului seric, împreună cu osteodistrofie renală și calcificarea vasculară/a țesuturilor moi. Nici creatinina și nici SDMA de sine stătătoare nu sunt capabile să informeze despre prezența IRC-MBD și sunt necesare cercetări ulterioare pentru a stabili tulburările în homeostazia fosforului, care pot fi identificate în stadiul 1 IRC și rolul măsurării markerilor tulburărilor minerale osoase (precum FGF23), în idendificarea pisicilor care necesită intervenție sub formă de modificare dietetică. În prezent, evaluarea FGF23 nu este disponibilă comercial.