Kutane und renale glomeruläre Vaskulopathie bei Hunden

Introduction

Die kutane und renale glomeruläre Vaskulopathie (Cutaneous and Renal Glomerular Vasculopathy; CRGV) ist eine seltene und potenziell lebensbedrohliche Erkrankung bei Hunden. Im Laufe der vergangenen zehn Jahren haben die Aufmerksamkeit für diese Erkrankung und ihre offensichtliche Prävalenz im Vereinigten Königreich in erheblichem Maße zugenommen (1). CRGV verursacht in erster Linie ulzeröse Läsionen der Haut und der Schleimhäute, bei einigen betroffenen Tieren kann sich aber auch eine akute Nierenschädigung (Acute Kidney Injury; AKI) entwickeln (Abbildung 1), die dann für sehr hohe Mortalitätsraten (90-95 %) sorgt (2). Während die genaue Ursache der CRGV derzeit noch untersucht wird, gibt dieser Artikel einen aktuellen Überblick über die Erkrankung, ihre Diagnose und Behandlung.

Was verbirgt sich hinter dem Namen?

CRGV wird häufig mit dem umgangssprachlichen Begriff „Alabama-Rot“ bezeichnet. Dieser Terminus geht auf Fälle zurück, die in den 1980er Jahren im US-Bundesstaat Alabama auftraten (3, 4). Diese ursprünglichen Fälle wurden ausschließlich bei Greyhounds beschrieben und gingen variabel mit Hautläsionen und (in einigen Fällen) mit der Entwicklung einer AKI einher (3-5). Bei der histopathologischen Untersuchung wurde eine thrombotische Mikroangiopathie (TMA) festgestellt (3-5). Da die betroffenen Hunde mit rohem Rindfleisch gefüttert worden waren, wurden damals enterotoxische Escherichia coli als Ursache eines der mit thrombotischer Mikroangiopathie assoziierten hämolytisch-urämischen Syndroms vermutet, was jedoch nicht bestätigt werden konnte (4, 5). Ein ähnliches Krankheitsbild wurde im Jahr 2000 bei einem einzelnen Greyhound im Vereinigten Königreich (6) und im Jahr 2002 bei einer Deutschen Dogge in Deutschland (7) beschrieben. Darüber hinaus wurden auch Fälle in der Republik Irland (8) und in Schottland beschrieben, klare Evidenzen für ein Auftreten der Erkrankung auf dem europäischen Festland liegen derzeit aber nicht vor. Unklar ist zudem, ob es sich bei der ursprünglich bei Greyhounds in Alabama festgestellten CRGV um dieselbe Erkrankung handelt wie bei der später im Vereinigten Königreich diagnostizierten CRGV oder um eine andere Form einer thrombotischen Mikroangiopathie.

Was ist thrombotische Mikroangiopathie?

Bei der thrombotischen Mikroangiopathie (TMA) handelt es ich um eine pathologische Veränderung, die bei einem breiten Spektrum verschiedener Erkrankungen zu beobachten sein kann. Der Terminus beschreibt ein Muster von Endothelschäden, die mit einer Thrombozytenaktivierung und einem vermehrten Thrombozytenverbrauch assoziiert sind, die zu einer vaskulären Okklusion führen und oft einhergehen mit einer intraluminalen mikrovaskulären Thrombusbildung (Abbildung 2). Die Thrombose führt zu einer Ischämie und einer anschließenden Schädigung von Endorganen (z. B. der Nieren) (9). Bei der CRGV handelt es sich also um einen Typ einer Erkrankung, die sich in Form einer thrombotischen Mikroangiopathie manifestiert, wobei eine TMA kein Alleinstellungsmerkmal für die CRGV ist. 

Eine TMA kann häufig begleitet sein von klinischen Merkmalen einer mikroangiopathischen hämolytischen Anämie (und daraus resultierenden Anomalien wie Schistozytose), einer Thrombozytopenie und ischämischen Endorganschäden (9). Die Niere ist das am häufigsten geschädigte Organ, beim Menschen können aber auch andere Systeme wie das Zentralnervensystem, das Herz-Kreislauf-System, die Atemwege und der Gastrointestinaltrakt betroffen sein (9). Interessanterweise werden beim Menschen nicht selten ausschließlich auf die Nieren beschränkte Formen der TMA festgestellt (9). Bei Menschen ist eine Vielzahl verschiedener Ursachen dokumentiert, einschließlich Proteinanomalien, Dysfunktionen des Komplementsystems, Arzneimittelreaktionen und Infektionen, wobei einige dieser Probleme mit genetischen Anomalien assoziiert sind (9) (Tabelle 1). Die Behandlungsstrategien richten sich spezifisch gegen die zugrundeliegende kausale Erkrankung – zum Beispiel werden Plasmainfusionen bei kongenitaler thrombotisch-thrombozytopenischer Purpura (TTP) eingesetzt oder eine Komplementinhibition mit Eculizumab bei Patient*innen mit komplementvermittelter TMA (CM-TMA) (9). In der Veterinärmedizin sind einige der genannten medizinischen Therapien zu kostspielig und werden deshalb nicht eingesetzt (10).

 

Tabelle 1. Hauptursachen der thrombotischen Mikroangiopathie (TMA) beim Menschen (ohne Anspruch auf Vollständigkeit).

 

Bislang konnte für die CRGV des Hundes keine exakte Analogie zu irgendeiner Form der TMA bei Menschen festgestellt werden. Hautläsionen werden beim Menschen nur selten beobachtet, können bei Patienten mit CM-TMA aber durchaus auftreten (11). Bei Menschen mit CM-TMA oder TTP sind ein Fortschreiten der Erkrankung oder eine Rezidivierung ein Problem (12), was bei Hunden, die eine CRGV überleben (unabhängig davon, ob nur Hautläsionen oder auch AKI auftreten), nicht der Fall zu sein scheint. Ein erworbener Prozess, der offenbar keine Tendenz zur Rezidivierung zeigt, scheint eher mit einer infektions- bzw. toxininduzierten Erkrankung assoziiert zu sein (z. B. hämolytisch-urämisches Syndrom [HUS]). Andererseits ist ein HUS infolge von bakteriellen Toxinen (wie zum Beispiel Shigatoxin-bildenden E. coli [STEC]) in der Regel mit prodromaler Diarrhoe assoziiert (13) und geht gewöhnlich nicht mit Hautläsionen einher. HUS wird nur selten bei Hunden ohne Hautläsionen beschrieben (14). 

Bei Hunden mit CRGV scheint die thrombotische Mikroangiopathie hauptsächlich die renalen Glomeruli zu betreffen (1, 2, 4). Zu beachten ist, dass die Hautläsionen nicht kausal für die AKI sind, sondern eine gemeinsame Pathologie widerspiegeln, nämlich eine Mikroangiopathie, die das kutane Gefäßsystem betrifft und zu Ischämie und Ulzeration führt. Bei einigen Hunden können in Hautbiopsien fibrinoide Nekrosen festgestellt werden, die für die Diagnose jedoch weniger nützlich sind als eine Untersuchung der Nieren. 

Mit welcher Inzidenz tritt CRGV auf?

Seit 2012 wurden im Vereinigten Königreich bei Hunden 326 Fälle von Hautläsionen und AKI mit histopathologischer Evidenz einer TMA in der Niere bestätigt (15), es gibt aber weitere Verdachtsfälle, in denen keine histopathologische Untersuchung durchgeführt wurde. Ferner gibt es eine statistisch aussagekräftige Population von Hunden mit unerklärlichen „typischen“ Hautläsionen, die keine AKI entwickeln. Und schließlich wird beschrieben, dass Hunde, die im selben Haushalt wie ein Hund mit histopathologisch bestätigter TMA leben, Hautläsionen entwickeln, aber keine biochemischen Evidenzen einer Progression in Richtung AKI zeigen (1, 2). 

Die CRGV scheint einer Saisonalität zu folgen, wobei die meisten Fälle in den Monaten November bis Mai (91 %) auftreten, vorwiegend im Januar und im Februar (2). Es werden jedoch auch Fälle während des ganzen Jahres beschrieben. Zudem scheint in diesen Fällen ein Zusammenhang mit Waldgebieten, steigenden mittleren Höchsttemperaturen im Winter, Frühjahr und Herbst, einem zunehmenden mittleren Niederschlag im Winter und Frühjahr sowie einer abnehmenden Rinder- und Schafdichte zu bestehen (16). Vor diesem Hintergrund würde feuchtes Winterwetter in waldreichen Regionen das höchste Risiko darstellen, im Gegensatz zu Sommerwetter in vorwiegend als Weideland genutzten Gebieten. Gebiete wie das überwiegend landwirtschaftlich genutzte East Anglia scheinen bisher relativ wenig betroffen zu sein (15). Diese Befunde deuten darauf hin, dass die Umwelt eine gewisse Rolle beim Auftreten der Erkrankung spielt, indem sie entweder günstige Bedingungen für eine mögliche infektiöse Ursache bietet oder eine Exposition gegenüber einem potenziellen Toxin ermöglicht. Untersuchungen der Flora an typischen Standorten konnten jedoch keine Hinweise auf einen wahrscheinlichen Verursacher liefern. Evidenzbasierte Empfehlungen für eine wirksame Prävention gibt es zwar nicht, eine vernünftige Vorsichtsmaßnahme scheint es jedoch zu sein, die distalen Gliedmaßenabschnitte von Hunden nach Spaziergängen mit Schlammkontakt während der „risikobehafteten“ Jahreszeiten zu waschen.

Bestimmte Rassen scheinen mit höherer Wahrscheinlichkeit an CRGV zu erkranken. Untersuchungen zufolge hatten Meutehunde („Hounds“) und Jagdhunde im Vergleich zu Terriern das höchste Risiko, an CRGV zu erkranken, während Hunde der Toyrassen unter ersten untersuchten Fällen nicht vorkamen (17). Häufiger betroffen waren insbesondere Flat-Coated Retriever, Manchester Terrier, Ungarische Vizslas, Saluki und Whippets (17), was auf eine besondere Anfälligkeit oder Prädisposition für die Entwicklung dieser Erkrankung bei bestimmten Rassen hindeuten könnte. 

Wie äußert sich eine CRGV klinisch?

In einer Studie mit 178 histopathologisch bestätigten Fällen wurde eine Läsion der Haut oder der Maulhöhle beschrieben, die in 98,9 % der Fälle zeitlich vor der Entwicklung einer AKI auftrat (2). Am häufigsten waren Läsionen an den Gliedmaßen zu finden (in 80,9 % der Fälle bei der Vorstellung zur Untersuchung; 85,4 % insgesamt), und hier häufig im Bereich der Ballen, Pfoten oder Zehen (73,6 % der Gliedmaßenläsionen) (Abbildung 3). Bei 17,6 % der Hunde waren zum Zeitpunkt der Vorstellung zur Untersuchung multiple Gliedmaßen betroffen. Im Laufe der Zeit können sich aber weitere Läsionen entwickeln, auch an mehreren Gliedmaßen (Abbildung 4). Entsprechende Läsionen werden auch in der Mundhöhle gefunden (8,4 %) (2) (Abbildung 5). Die mediane Zeitspanne von der Feststellung einer Hautläsion bis zur Diagnose einer AKI beträgt 3 Tage und in 97,6 % der Fälle weniger als 13 Tage (Spanne: Hautläsionen können im Zeitraum von 4 Tagen vor dem Auftreten einer AKI bis zu 45 Tage, nachdem sich eine AKI entwickelt hat, auftreten) (2). 

Bei betroffenen Hunden werden vielfältige Hautläsionen mit unterschiedlichen Erscheinungsbildern beschrieben: Pyodermie, Pododermatitis, Schwellungen, Ödeme, Prellungen, Ekchymosen, Exkoriationen, Punktionswunden oder Ulzera (2). Die klassische Läsion wäre eine gut abgegrenzte, alle Schichten umfassende Hautläsion in einem distalen Extremitätenabschnitt ohne offensichtliche Erklärung wie z. B. ein Trauma. 

Systemische Erkrankungssymptome können zeitlich vor der Hautläsion auftreten, und betroffene Hunde entwickeln im Krankheitsverlauf häufig Erbrechen (65,5 %) und Diarrhoe (26,6 %). Lahmheiten (4,5 %) können vor dem Auftreten von Hautläsionen zu beobachten sein. In 18,6 % der Fälle wurden im Verlauf der Erkrankung neurologische Symptome beobachtet, darunter Anfälle, Ataxie, Anisokorie, horizontaler Nystagmus und propriozeptive Defekte. Ein Bericht beschreibt bei zwei Hunden Krampfanfälle als primären Grund für die Vorstellung zur Untersuchung (1,1 %) (2). Während eine AKI per se neurologische Symptome hervorrufen kann (z. B. durch eine urämische Enzephalopathie), haben histopathologische Untersuchungen auch TMA im Gehirn nachgewiesen (18). 

Welche labordiagnostischen Abweichungen können festgestellt werden?

Der wichtigste labordiagnostische Befund, der Anlass zur Sorge gibt, ist die Entwicklung einer AKI. Es gibt zwar mehrere Definitionen, in der Regel spricht man aber von einer AKI ab einem Kreatininwert >140 µmol/l oder bei einem Anstieg des Kreatinins um 26,5 µmol/l innerhalb von 48 Stunden, gemessen mit demselben Analysegerät (19). Eine Thrombozytopenie kommt häufig vor (83,9 %; median 49 x 10⁹/l), und Hyperbilirubinämie wird in der Hälfte aller Fälle festgestellt (51,9 %). Eine aregenerative/prä-regenerative Anämie kann ebenfalls auftreten, und im Hämogramm können Anzeichen einer Fragmentierung festzustellen sein (34,5 %) (2). Das Protein/Kreatinin-Verhältnis (UPC) im Harn ist häufig abnorm erhöht (median 2,93) und kann in seltenen Fällen bereits vor der Entstehung einer AKI ansteigen (2). Zudem kann eine Glukosurie auftreten (29,6 %) und auf eine tubuläre Schädigung hindeuten (2). 

Wie sollte ein Hund mit Hautläsionen überwacht werden?

Zu berücksichtigen ist, dass es für Hautläsionen im Allgemeinen eine umfangreiche Liste von Differentialdiagnosen gibt, während die Kombination von Hautläsionen und AKI eher selten vorkommt, so dass signifikante Differentialdiagnosen für klassische Symptome der CRGV begrenzt sind. Prinzipiell sollten sämtliche potenziellen Differentialdiagnosen für AKI in Betracht gezogen werden, es ist aber eher unwahrscheinlich, dass andere Ursachen einer AKI begleitende erosive oder ulzeröse Hautläsionen hervorrufen. Box 1 listet einige mögliche Ursachen von besonderem Interesse auf.

 

Box 1. Differenzialdiagnosen für Hautläsionen bei Hunden mit akuter Nierenschädigung (AKI).

 

Nach der initialen Feststellung einer typischen Hautläsion müssen die im Einzelfall vorliegenden CRGV-Risikofaktoren ermittelt werden, um die Wahrscheinlichkeit der Diagnose abzuschätzen, da diese wiederum einen Einfluss auf die Häufigkeit und Intensität der Überwachung des Patienten haben kann (Abbildung 6). In der Regel gilt ein Überwachungszeitraum von bis zu 13 Tagen als angemessen (2), wobei sich Art und Umfang der Überwachung nach der Höhe des Verdachtsindex richten. In jedem Verdachtsfall ist es ratsam, ein großes Blutbild und ein biochemisches Profil zu erstellen, um insbesondere die Thrombozytenzahl, das Gesamtbilirubin und die Kreatininkonzentration zu bestimmen und zu überwachen. Eine Harnuntersuchung mit Harnteststreifen und/oder die Bestimmung des UPC-Verhältnisses können hilfreich sein, um Hinweise auf eine tubuläre Schädigung/unerwartete Proteinurie zu erhalten. Während dieser Phase sollten nephrotoxische Arzneimittel vermieden und eine symptomatische Behandlung durchgeführt werden, zum Beispiel eine Analgesie mit Paracetamol oder eine antibiotische Behandlung bei Anzeichen für eine Wundinfektion (z. B. eitriger Ausfluss, zytologischer Nachweis von Bakterien). 

Im weiteren Verlauf ist eine wiederholte Bestimmung der Kreatininkonzentration (als minimaler Parameter) mit demselben Analysegerät und – idealerweise – eine Bestimmung der Thrombozytenzahl mittels manuellem Ausstrich alle 24-48 Stunden in Betracht zu ziehen, um die Entstehung einer AKI rechtzeitig zu erkennen. Zudem sollte eine subjektive Beurteilung des Harnabsatzes erfolgen, da eine Oligurie auf eine AKI hinweisen kann. Abbildung 7 zeigt zwei beispielhafte Szenarien für das Monitoring je nach Verdachtsindex. 

 

Abbildung 7. Zwei Beispiele für die Überwachung potenzieller CRGV-Fälle, je nach Verdachtsindex.

 

Wenn sich innerhalb der 13tägigen Überwachungsperiode keine Azotämie entwickelt, die Hautläsionen aber nicht zurückgehen, insbesondere bei multifokalen Läsionen, sind weiterführende Untersuchungen zur Abklärung anderer potenzieller Ursachen in Betracht zu ziehen (Box 1), zum Beispiel Stanzbiopsien oder Kulturen. In Fällen mit „geringem“ Risiko kann es sich aber lohnen, diese diagnostischen Maßnahmen im Rahmen des Überwachungsprozesses auch schon früher in Betracht zu ziehen, insbesondere bei hochgradigen Läsionen und fehlenden hämatologischen Veränderungen. Zu beachten ist, dass das Fehlen eines „typischen“ Befundmusters bei der Vorstellung des Patienten die Möglichkeit einer ausschließlich auf die Haut beschränkten CRGV und letztlich auch das Risiko der Entwicklung einer AKI zu einem späteren Zeitpunkt nicht ausschließen kann.

Wie wird die CRGV behandelt?

Die Behandlung orientiert sich an der Standardtherapie für AKI, wenn eine solche nachgewiesen wird, also die Wiederherstellung eines euhydrierten Zustands, die Aufrechterhaltung einer adäquaten Harnproduktion sowie die Behandlung von Urämie und anderer Komplikationen der AKI wie Hypertonie (unter Vermeidung von ACE-Hemmern). Häufig müssen betroffene Patienten über eine Ernährungssonde (z. B. nasoösophageale Sonde) diätetisch unterstützt werden, und ein Harndauerkatheter kann sehr nützlich sein, um den Flüssigkeitshaushalt zu kontrollieren und eine Hyperhydratation zu verhindern (Überwachung der „Ins and Outs“, also der Flüssigkeitsaufnahme und der Flüssigkeitsabgabe) (19). 

Bevor es zur Entwicklung einer AKI kommt, ist keine spezifische Therapie zur Verhinderung des Auftretens einer renalen Dysfunktion bekannt. Eine symptomatische Behandlung ist aber sinnvoll, zum Beispiel die Vermeidung einer Dehydratation und die Gabe von Antiemetika nach Bedarf. Neben einer Analgesie kann auch ein Wundmanagement erforderlich sein (Abbildung 8). Potenziell nephrotoxische Arzneimittel wie NSAIDs sollten vermieden werden. Läsionen mit Sekundärinfektionen erfordern möglicherweise eine topische oder systemische antibiotische Behandlung.

Gegenwärtig gibt es keine eindeutige Indikation für eine spezifische medikamentöse Therapie der CRGV. Pentoxyfyllin wird bei Hunden mit Vaskulitis und ischämischen Dermatopathien eingesetzt (20), es gibt aber keine Evidenzen, die eine Anwendung bei TMA stützen würden. Pentoxyfyllin hat eine Vielzahl von Wirkungen, darunter entzündungshemmende und hämorheologische Eigenschaften, wie zum Beispiel die Fähigkeit zur Verringerung der Blutviskosität in kleinen vaskulären Räumen (20). In Erwägung gezogen wird auch eine Kortikosteroid-Therapie in einer Dosierungsspanne von 1-2 mg/kg/Tag. Eine Immunsuppression ist bei Menschen mit einigen erworbenen Formen von TMA wie TTP, transplantatassoziierter TMA oder autoimmunassoziierter TMA von Vorteil (12). Wenn die Pathogenese einer CRGV eine immunvermittelte Komponente aufweist (z. B. die Entwicklung von Autoantikörpern gegen Komplementproteine), besteht daher die geringe Möglichkeit, dass eine Immunmodulation eine therapeutische Rolle spielen könnte, entsprechende Evidenzen liegen bislang aber nicht vor. 

Antioxidanzien wie N-Acetylcystein können die Inzidenz transplantationsassoziierter TMA beim Menschen verringern (21), und dies weist darauf hin, dass Antioxidanzien (z. B. S-Adenosylmethionin [SAMe]) bei Hunden mit CRGV als relativ sichere Intervention angewendet werden könnten, wobei auch hier entsprechende Evidenzen nicht vorliegen. Vitamin E (ein Antioxidans) hat sich bei ischämischer Dermatopathie als hilfreich erwiesen (20). Eine antithrombotische Therapie kann in Erwägung gezogen werden, um den vermehrten Thrombozytenverbrauch zu verringern, ist bei CRGV aufgrund der Häufigkeit einer potenziell progressiven Thrombozytopenie jedoch umstritten. Bei Menschen mit TMA erfolgt in der Regel keine Thromboseprophylaxe, außer bei Patient*innen mit TTP, bei denen aufgrund des erhöhten Thromboembolie-Risikos die Gabe von niedermolekularem Heparin in Betracht gezogen wird, sobald die Thrombozytenzahl >50 x 10⁹/l liegt. Dies deutet eher auf einen möglichen Einsatz während der Erholungsphase hin und weniger im Bereich der Prävention. Für eine Antithrombozytentherapie (Thrombozytenaggregationshemmung) bei thrombotischer Mikroangiopathie gibt es nur eine geringe Evidenzbasis (12), und tatsächlich wird der Thrombozytenaggregationshemmer Clopidogrel mit einer arzneimittelindizierten TMA in Verbindung gebracht (22). 

Der Einsatz der Plasmapherese (therapeutischer Plasmaaustausch) bei Hunden mit CRGV wird beschrieben, und die Tatsache, dass 2 von 6 behandelten Hunden überlebten, könnte auf einen Überlebensvorteil mit dieser Therapieform hindeuten (23). Gegenwärtig wird diese Frage in einer größeren Gruppe untersucht. Die Plasmapherese ist aber nach wie vor umstritten, da es beim Menschen nur bestimmte Erkrankungen gibt, die tatsächlich von dieser Behandlung profitieren (9), und zudem ist nach wie vor unbeantwortet, aus welchem Grund ein entsprechender Nutzen zu beobachten ist. Zu den möglichen Theorien gehören die Bereitstellung von funktionellem ADAMTS13 („A disintegrin and metalloprotease with thrombospondin-1-like domains”, eine von-Willebrand-Faktor spaltende Metalloprotease), die Entfernung von Autoantikörpern gegen Komplementproteine oder die Entfernung eines bakteriellen Toxins. Möglicherweise trägt die Plasmapherese auch zu einem vorübergehenden Management einiger Auswirkungen der Urämie bei. Da es durchaus einige Hinweise auf einen Überlebensvorteil durch diese Behandlung gibt, empfiehlt der Autor derzeit, eine Plasmapherese in Erwägung zu ziehen, wenn die Kosten und die Verfügbarkeit dem Einsatz dieser Technologie nicht im Wege stehen.

Leider scheint die Prognose für Hunde mit AKI und CRGV sehr vorsichtig zu sein, mit einer hohen Mortalitätsrate (2), obwohl AKI (unabhängig von der Ursache) bereits per se schon eine hohe Mortalitätsrate aufweist (19). Bei Hunden, die eine hochgradige AKI irgendeiner Ursache entwickeln, wird eine Mortalitätsrate von 41-66 % beschrieben (24), und für CRGV insgesamt wird die Mortalitätsrate auf 90-95 % geschätzt (unter Berücksichtigung grober Schätzungen wahrscheinlicher Überlebender einer CRGV) (2). Bei Hunden, die mit Plasmapherese behandelt werden, kann die Mortalitätsrate niedriger liegen (21). Trotz der insgesamt schlechten Prognose ist ein Überleben bei adäquater Behandlung der AKI möglich, und wenn ausschließlich Hautläsionen vorhanden sind, ist die Prognose im Allgemeinen gut.

Ist CRGV kontagiös? 

Da ein bakterielles Toxin in der Pathogenese der Erkrankung eine Rolle spielen könnte, ist die Frage nach der Kontagiosität berechtigt. Eine wichtige Differenzialdiagnose im Falle einer AKI wäre die Leptospirose, eine kontagiöse Zoonose. Eine virale Infektion wurde nicht festgestellt. Eindeutige Evidenzen für eine Kontagiosität gibt es aber nicht. In einer Studie wird berichtet, dass 42 Hunde mit diagnostizierter CRGV zu mindestens einem anderen nicht an CRGV erkrankten Hund Kontakt hatten, insgesamt wurden 60 Kontakt-Hunde untersucht (2). Bei 13 dieser Hunde mit Kontakt wurden ausschließlich Hautläsionen festgestellt, während bei vier Hunden ein Verdacht auf AKI bestand. Zwei der Hunde mit Kontakt waren den Berichten zufolge Geschwister eines bestätigten CRGV-Falls, wobei ein Hund eine Hautläsion und der andere Diarrhoe ohne Hautläsionen aufwies. Es scheint also, dass Hunde engen Kontakt mit anderen Hunden haben können, ohne Symptome der Erkrankung zu entwickeln, und der Vorbericht scheint oft eher eine gemeinsame Exposition in einer ähnlichen Umgebung widerzuspiegeln (z. B. wenn mehrere Hunde auf demselben Spaziergang ausgeführt werden). Dennoch ist die Einhaltung üblicher Maßnahmen der Biosicherheit nach wie vor ratsam. Der Autor wendet in entsprechenden Verdachtsfällen häufig die bei Leptospirose etablierten Sicherheitsmaßnahmen an (Barrier Nursing/persönliche Schutzausrüstung) bis die Diagnose als unwahrscheinlich eingestuft wird. Je nach Fall kann dann eine niedrigere Stufe der persönlichen Schutzausrüstung in Betracht gezogen werden (z. B. die Verwendung von Handschuhen). 

Schlussfolgerung

Die Forschung über CRGV wird fortgesetzt, insbesondere mit dem Ziel, einen kausalen Mikroorganismus zu identifizieren. Der Nachweis eines solchen Organismus könnte auf ein hämolytisch-urämisches Syndrom hindeuten, bei dem ein bakterielles Toxin eine thrombotische Mikroangiopathie auslöst. Leider würde ein entsprechender Nachweis möglicherweise aber nicht viele zusätzliche therapeutische Optionen eröffnen, wenn man berücksichtigt, dass gestorbene Hunde mit CRGV häufig bereits mit Antibiotika behandelt wurden. Das Problem könnte in diesen Fällen also eher in der Kombination von Toxinen und einem TMA-Prozess liegen als in den Bakterien allein. Das Nichtansprechen auf Antibiotika könnte aber auch auf einen Mikroorganismus mit extensiver antimikrobieller Resistenz hinweisen. Wird die Erkrankung frühzeitig diagnostiziert und gelingt die rechtzeitige Einleitung einer geeigneten Therapie der AKI, besteht die Hoffnung, dass wir weitere überlebende Fälle sehen werden. Die potenziellen Vorteile einer Plasmapherese werden weiter untersucht, diese Modalität ist aber nach wie vor eine wichtige therapeutische Option, vor allem im frühen Verlauf der Erkrankung.

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