Implicaciones sistémicas de la enfermedad periodontal

Escrito por Alessandro De Simoi

La enfermedad periodontal es la enfermedad infecciosa más frecuente en pequeños animales, con una prevalencia cercana al 80%. Esta prevalencia aumenta con la edad y disminuye a medida que aumenta el tamaño del animal...

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Puntos clave

La enfermedad periodontal es la enfermedad infecciosa ms frecuente en pequeos animales.

Se ha sugerido que la enfermedad periodontal puede ser un factor clave en otras patologas sistmicas como en trastornos cardiovasculares, alteraciones de la reproduccin, hepatopatas y diabetes.

Se han planteado diversas hiptesis para demostrar la relacin entre la enfermedad periodontal y determinadas enfermedades sistmicas, aunque an no se ha podido esclarecer totalmente la relacin.

La enfermedad periodontal puede prevenirse eliminando de forma meticulosa la placa bacteriana mediante el cepillado dental y la higiene bucal.

Introducción

La enfermedad periodontal es la enfermedad infecciosa más frecuente en pequeños animales, con una prevalencia cercana al 80% [1]. Esta prevalencia aumenta con la edad y disminuye a medida que aumenta el tamaño del animal, siendo mucho más frecuente en individuos de talla pequeña [1]. El periodonto incluye la encía, el cemento, el ligamento alveolo dental y el hueso alveolar, cuya función es sustentar el diente. La enfermedad periodontal está causada por la placa bacteriana, y puede subdividirse en dos entidades: gingivitis y periodontitis. La gingivitis es una inflamación reversible de las encías, ya que desaparece si se elimina la causa (la placa bacteriana). La periodontitis, por otro lado, implica un proceso inflamatorio irreversible del tejido no gingival (ligamento alveolo dental, cemento y hueso alveolar) y se evalúa midiendo la pérdida de sujeción del diente. La periodontitis puede ser inactiva (quiescente) cuando no hay evidencia de inflamación gingival (si hay pérdida de sujeción del diente, ésta puede haberse producido algún tiempo antes), o activa, cuando la destrucción del tejido está progresando (Figura 1). Aunque se reconoce que la periodontitis es una enfermedad infecciosa, y se han identificado más de 700 especies de bacterias capaces de colonizar la biopelícula del surco subgingival, no se aplican los postulados de Koch* [2].

* 1. El microorganismo debe encontrarse en abundancia en el animal que padece la enfermedad y no debe estar presente en los animales sanos. 2. El microorganismo debe aislarse del animal enfermo y crecer en un medio de cultivo. 3. El microorganismo cultivado debería por tanto provocar la enfermedad si se introduce en un animal sano. 4. El microorganismo debe volver a aislarse de este animal experimentalmente infectado e identificarse como idéntico al agente causal original.

Figura 1. Periodontitis activa grave en un perro.© Dr.De Simoi

La gingivitis, incluso si no se trata, no siempre desemboca en una periodontitis. El desarrollo de la enfermedad periodontal viene determinado de hecho, por un desequilibrio entre la población bacteriana y el sistema inmune del hospedador. La capacidad de respuesta inmunitaria, el estrés, la edad, el estado nutricional y metabólico, la raza y las patologías endocrinas son los factores que pueden favorecer o evitar la progresión de la enfermedad periodontal. Si la enfermedad progresa, la destrucción ósea y la migración apical del tejido conjuntivo de soporte provocarán el aflojamiento y la pérdida final de uno o más dientes.

La enfermedad periodontal es una infección focal. Este concepto, introducido hace más de un siglo, describe una enfermedad crónica y localizada que representa una fuente de microorganismos, toxinas y productos de degradación bacteriana y tisular, capaces de alcanzar órganos y tejidos distantes [3]. En razas miniatura con enfermedad periodontal se ha podido medir la superficie afectada por la periodontitis, encontrándose que oscila entre 3,18 y 29,8 cm² [4]. Por tanto, la zona de tejido enfermo puede representar una proporción considerable de la superficie corporal total del perro.

Durante el desarrollo de la periodontitis, las bacterias presentes en las bolsas periodontales pueden alcanzar el torrente sanguíneo provocando bacteriemia y, aunque en los animales sanos las bacterias son interceptadas por el sistema retículoendotelial [5], la exposición prolongada y continua a la bacteriemia puede llegar a asociarse a una enfermedad sistémica que afecte a otros órganos y sistemas distantes [6] [7]. Además, las implicaciones sistémicas de la enfermedad periodontal no están limitadas a la carga bacteriana. Los mediadores químicos de la inflamación, las endotoxinas bacterianas y las toxinas procedentes de la degradación de los tejidos también pueden estar involucrados, ya sea mediante sus efectos directos nocivos o mediante las reacciones inmunes que han causado en órganos distantes a la cavidad oral.

Implicaciones cardiovasculares

Se han publicado más de 50 estudios en medicina humana en los que se examina la relación entre la enfermedad periodontal y la enfermedad cardiovascular. La mayoría de ellos coinciden en la correlación directa que existe entre ambas. Por ejemplo, en placas de aterosclerosis se han identificado a constituyentes bacterianos de la enfermedad periodontal [8] y en dos recientes estudios de meta-análisis se concluyó que había una correlación significativa entre la enfermedad periodontal y la enfermedad cardiovascular [9] [10].

Lo mismo ocurre en medicina veterinaria, donde los estudios han demostrado una correlación positiva entre la presencia de enfermedad periodontal y los cambios histopatológicos que afectan al corazón y a otros órganos [4] [5] [6] [7][11] [12] [13] No obstante, la opinión científica internacional no es unánime respecto a la importancia de las infecciones orales en la patogénesis de enfermedades sistémicas. Esto se debe a que en la actualidad no hay pruebas concluyentes sobre la relación directa entre la enfermedad periodontal y otras enfermedades [14].

Trastornos reproductivos

Se ha demostrado que las mujeres embarazadas con periodontitis tienen hasta 7,5 veces más probabilidad de tener partos prematuros y de que sus hijos tengan bajo peso al nacer. Este hallazgo se explica por la mayor proporción de citoquinas proinflamatorias activadas por las lipoproteínas bacterianas circulantes. En algunos casos, se pudieron identificar, directamente en el líquido amniótico, bacterias implicadas en la enfermedad periodontal [15].

Diabetes mellitus

Los elevados niveles circulantes de mediadores químicos inflamatorios, como la interleuquina 6 (IL6), el factor de necrosis tumoral (FNT) y la proteína C-reactiva (PCR), pueden aumentar la resistencia a la insulina y, por tanto, impedir el correcto control de la glucemia en los pacientes diabéticos. En un estudio se observó que en un perro diabético, el tratamiento de la enfermedad periodontal, permitió el control de la glucemia con insulinoterapia [16].

Enfermedad hepática

La degeneración hepática, la esteatosis y los abscesos intrahepáticos se han descrito y asociado con la enfermedad periodontal, tanto en personas como en perros [7]. En una publicación reciente, se observó una mejoría en los resultados de los análisis de la funcionalidad hepática en personas que recibieron un tratamiento de la enfermedad periodontal, y se indicó que la infección por la bacteria Porphyromonas gingivalis puede ser un factor de riesgo para el desarrollo y progresión de la esteatosis hepática y de la “esteato-hepatitis” [17].

Hipótesis de la etiopatogenia

Dado que es difícil identificar con claridad los mecanismos que relacionan la enfermedad oral con la enfermedad sistémica, se han propuesto diferentes hipótesis: infección directa, inflamación sistémica con lesión endotelial y el mimetismo molecular entre los antígenos bacterianos y los autoantígenos.

Hipótesis de la infección directa

Bacterias como Streptococcus spp., Staphylococcus spp. y P. gingivalis, junto con sus componentes derivados, pueden atravesar la barrera vascular y entrar en la circulación sistémica. Se ha demostrado que se produce una bacteriemia transitoria después de masticar y cepillarse los dientes, y durante la profilaxis y la cirugía dentales. Esta bacteriemia es generalmente de poca o ninguna significación clínica en individuos sanos. Sin embargo, se ha demostrado experimentalmente que la bacteriemia por P. gingivalis induce la aparición de aterosclerosis en cerdos y ratas sensibles. Se aislaron diversos patógenos periodontales, directamente o bien mediante pruebas de la reacción en cadena de la polimerasa, en órganos y tejidos de lugares distantes de la cavidad oral. En un estudio reciente se demostró que P. gingivalis estaba presente en el 100% de los casos de placas ateroscleróticas, en personas [18] [19].

Hipótesis de la inflamación sistémica

Según esta hipótesis, la periodontitis provoca un aumento de las citoquinas circulantes, las cuales pueden dañar directamente al endotelio de los vasos sanguíneos, provocando la formación de lesiones que afectan al corazón y a otros órganos. Se ha demostrado que las citoquinas proinflamatorias, como el FNT y la IL6, pueden provocar mutaciones anabólicas en los miocitos, a través de la activación de las señales intracelulares que provocan hipertrofia del miocardio [20]. En varios estudios se han observado niveles elevados de PCR en casos de periodontitis crónica [21], mientras que en un estudio reciente [22] se demostró que las personas sometidas a una terapia periodontal intensiva (raspado y alisado de la raíz), presentaban transcurridas 24 horas, una elasticidad de la arteria braquial significativamente más reducida, en comparación con el grupo control. Esto se ha relacionado con el aumento de la PCR y de la IL6 durante el tratamiento periodontal. Sin embargo, 60 y 180 días después del tratamiento dental, la elasticidad vascular fue significativamente mayor en el grupo sometido al tratamiento periodontal respecto al grupo control. Este aumento de la elasticidad fue atribuido a los efectos beneficiosos del tratamiento periodontal.

Hipótesis de la reactividad cruzada molecular

Según la hipótesis de la reactividad cruzada molecular, el desarrollo de la enfermedad sistémica es consecuencia de una respuesta inmune inducida por las proteínas de choque térmico (HSP) bacterianas. Todas las células (incluyendo las endoteliales) sometidas a los diferentes tipos de estrés, expresan dichas proteínas, y las HSP bacterianas constituyen una provocación antigénica añadida en las infecciones. El sistema inmune no siempre es capaz de distinguir entre las HSP bacterianas y las autólogas, de modo que en el curso de una infección periodontal se activan los linfocitos T de reactividad cruzada y se producen anticuerpos que pueden causar una respuesta autoinmune frente a los tejidos del hospedador antigénicamente similares [23]. En el caso de la aterosclerosis, se ha demostrado que las células endoteliales expresan una HSP humana denominada hHSP60. Sin embargo, se ha encontrado que diversas especies bacterianas relacionadas con la enfermedad periodontal producen su propia HSP60, que es muy similar a la proteína del estrés autóloga. Las HPS bacterianas inducen la síntesis de anticuerpos dirigidos que pueden atacar a las células del huésped. Diversos estudios han demostrado que la infección periodontal puede contribuir a la aterosclerosis y a la enfermedad cardiovascular mediante mecanismos de mimetismo molecular [24] [25].

Diagnóstico de la enfermedad periodontal

En general, la enfermedad periodontal empieza con pocos o ningún signo clínico y el principal motivo de la visita al veterinario es la presencia de halitosis. El diagnóstico exacto no puede basarse únicamente en la inspección visual de la cavidad oral. Es fundamental realizar una exploración periodontal con una sonda (Figura 2) y obtener una radiografía intraoral bajo anestesia general. Existen diferentes tipos de sondas periodontales, pero todas están diseñadas para medir la profundidad de la bolsa y evaluar la hiperplasia o retracción gingival. Con la sonda, también se puede evaluar el grado de movilidad del diente y confirmar la presencia de lesiones de furcación en dientes de doble o triple raíz (Figura 3). La sonda debe introducirse suavemente en el surco gingival (Figuras 4-5). Lo ideal es evaluar de 4 a 6 puntos alrededor de la circunferencia de cada diente. Dientes aparentemente sanos pueden tener bolsas profundas tanto en situación palatal como lingual. Todas las observaciones deben anotarse en la carta dental u odontograma para proporcionar una valoración global.

Figura 2. Sonda periodontal con bandas coloreadas que permiten determinar la profundidad de la bolsa gingival.© Dr. De Simoi

Figura 3. Lesión de furcación; la sonda puede insertarse fácilmente entre las raíces del diente.© Dr. De Simoi

Figura 4. Durante la exploración, la sonda debe introducirse suavemente en el surco gingival en 4-6 puntos alrededor de la circunferencia de cada diente; nótese como varía la profundidad en este diente.© Dr. De Simoi

Figura 5. Durante la exploración, la sonda debe introducirse suavemente en el surco gingival en 4-6 puntos alrededor de la circunferencia de cada diente; nótese como varía la profundidad en este diente.© Dr. De Simoi

Prevención y tratamiento de la enfermedad periodontal

La enfermedad periodontal puede prevenirse eliminando meticulosamente la placa bacteriana mediante el cepillado dental y la higiene oral. Algunos alimentos comerciales pueden contribuir a reducir la placa de la corona, pero el punto clave radica en la eliminación de la placa subgingival. El objetivo no consiste en esterilizar la cavidad oral sino en evitar que la biopelícula pase de estar compuesta por una población comensal mixta dominada por bacterias aerobias a una población predominantemente anaerobia. El tratamiento de la enfermedad periodontal debe realizarse con el animal anestesiado e intubado. Una vez que las arcadas se han examinado correctamente, se procede a la realización y valoración de las radiografías intraorales (Figuras 6-7), para posteriormente realizar el raspado supragingival y subgingival, seguido de procedimientos más complejos, como la extracción del diente o la cirugía periodontal, si estuviesen indicadas.

Figura 6. Las radiografías intraorales son fundamentales en la valoración de un individuo con periodontitis. Nótese la pérdida del hueso alveolar alrededor de los dientes afectados.© Dr. De Simoi

Figura 7. Las radiografías intraorales son fundamentales en la valoración de un individuo con periodontitis. Nótese la pérdida del hueso alveolar alrededor de los dientes afectados.© Dr. De Simoi

Empleo de antibióticos

La enfermedad periodontal grave en un paciente, por lo demás sano, no debe tratarse con antibióticos a largo plazo. El tratamiento correcto consiste en retirar la causa (placa, sarro, diente…) practicando una limpieza dental y extrayendo las piezas dentarias en caso necesario. La prescripción de antibióticos persigue dos objetivos: tratar la infección local y evitar la bacteriemia.

Tratamiento de la infección local

Si la enfermedad periodontal ha causado osteomielitis del maxilar o de la mandíbula, se recomienda antibioterapia, empezando unos pocos días antes de la intervención y continuando durante varias semanas después. El uso de antibióticos unos días antes del procedimiento está también indicado cuando han aparecido lesiones gingivales ulcerosas (aunque solo haya una pequeña acumulación de placa), en casos de estomatitis paradental ulcerativa crónica en perros (Figuras 8a y b) y en gatos con estomatitis.

Profilaxis de la bacteriemia

La bacteriemia es común en pacientes con una gingivitis y periodontitis activas, incluso al realizar actividades cotidianas como el acicalamiento y la masticación. En los animales sanos, rápidamente el sistema reticuloendotelial contrarresta esta situación. Los pacientes con periodontitis que padezcan además una enfermedad sistémica grave, como enfermedades cardiacas, hiperadrenocorticismo, pacientes con articulaciones u ojos reemplazados, sometidos a una esplenectomía o cuando su metabolismo celular está deprimido por una enfermedad sistémica, presentan un mayor riesgo de afectación en los tejidos distantes a la boca, por lo que se justifica el uso de antibióticos perioperatorios. En estos casos, se recomienda la administración de un antibiótico bactericida de amplio espectro por vía intravenosa durante la inducción anestésica, repitiéndose su administración si el procedimiento se alarga más de 2 horas. También es posible administrar una dosis única por vía oral la mañana de la intervención.

Conclusión

En la actualidad no existe una evidencia inequívoca sobre la relación directa entre la enfermedad periodontal y sus efectos sistémicos, aunque sí hay varias hipótesis que la explican. Sin embargo, muchos datos sugieren que la enfermedad periodontal puede iniciar y mantener la inflamación en órganos distantes a la boca, e incluso en las primeras etapas de la enfermedad periodontal, el organismo puede reaccionar sintetizando proteínas de fase aguda. Esto demuestra como una situación de inflamación en la cavidad oral podría favorecer el desarrollo de una enfermedad sistémica.

La salud del periodonto no solo es importante para el mantenimiento de los dientes. La enfermedad periodontal puede tener un efecto significativo sobre la salud global y puede ser responsable de la morbilidad y mortalidad, en especial, en determinadas razas predispuestas. En el manejo de la enfermedad periodontal se debe considerar la aplicación de medidas preventivas como la higiene oral, el uso de juguetes que se muerdan así como la administración de alimentos específicos para reducir la acumulación de placa bacteriana y sarro. Estos alimentos se caracterizan por la forma y estructura de la croqueta cuyo objetivo es conseguir una abrasión mecánica. Además algunos alimentos incorporan polifosfato de sodio, que quela el calcio de la saliva, reduciendo la velocidad de mineralización de la placa y, por consiguiente, la formación de sarro. Estos alimentos, por tanto, pueden recomendarse, como una ayuda general para el control de la enfermedad periodontal.

Alessandro De Simoi

Med Vet, Dip. EVDC

Italia

El Dr. De Simoi se licenció en la Universidad de Bolonia en 1990 y se diplomó por el EVDC en 2008. Sus principales intereses son la Odontología y la Cirugía maxilofacial en Pequeños Animales y Équidos. Entre 2001 y 2003 se formó en la European School for Advanced Veterinary Studies, en Luxemburgo, además realizó estancias en distintos centros del Reino Unido (Bell Equine Veterinary Clinic y Royal Dick School of Veterinary Studies), así como en la Universidad de Pensilvania en Estados Unidos. Ha participado en numerosos congresos y conferencias nacionales e internacionales y ha impartido cursos sobre Odontología Veterinaria en Suiza y Francia. Fue secretario de la Sociedad Italiana de Odontología Veterinaria y Cirugía Oral de 2001 a 2004, y en la actualidad es vicepresidente de esta sociedad.

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