Traumatische Kopfverletzungen bei der Katze

Geschrieben von Simon Platt

Ein ganz entscheidender Aspekt bei der Behandlung von Katzen mit Schädeltrauma ist die Fähigkeit des Tierarztes, klinische Symptome einer Verschlechterung des neurologischen Status zu erkenne.

5 - 15 min

Kernaussagen

Bei jeder traumatisierten Katze muss vor einer Fokussierung auf das Nervensystem zunchst eine grndliche systemische Untersuchung durchgefhrt werden.

Zentrale Punkte der neurologischen Untersuchung bei einer Katze mit Kopfverletzungen sind die Beurteilung der mentalen Aktivitt, der Gliedmaenfunktion und des Pupillenlichtreflexes.

Bild gebende Untersuchungen des Gehirns einer Katze mit Schdeltrauma knnen die Identifizierung der Ursachen neurologischer Dysfunktionen untersttzen, ziehen aber nur selten eine chirurgische Behandlung nach sich.

Eine Flssigkeitstherapie ist essenziell bei allen Katzen mit Schdeltrauma und zielt primr auf eine Wiederherstellung des systemischen Blutdrucks ab.

Bei allen Katzen mit traumatischer Hirnverletzung wird eine Flow-by-Sauerstofftherapie (Sauerstoffdusche) als First-Line-Therapie empfohlen.

Einleitung

Ein ganz entscheidender Aspekt bei der Behandlung von Katzen mit Schädeltrauma ist die Fähigkeit des Tierarztes, klinische Symptome einer Verschlechterung des neurologischen Status zu erkennen [1] [2] [3] [4]. Ein Trauma, das ausreichend stark ist, um Hirnverletzungen hervorzurufen, wird in aller Regel auch potenziell lebensbedrohliche systemische Auswirkungen haben. Systemische Verletzungen und ein Schockgeschehen sorgen darüber hinaus für eine kontinuierliche Verschlechterung des allgemeinen Zustands eines Schädeltraumapatienten. Neben einer gründlichen neurologischen Untersuchung sind deshalb eine vollständige systemische Beurteilung des Patienten und gegebenenfalls eine entsprechende Stabilisierung erforderlich. Die zentralen Punkte sind in Tabelle 1 zusammengefasst.

Tabelle 1. Überwachungsparameter bei Katzen nach Schädeltrauma.
Parameter	Ziel	Behandlung
Neurologische Untersuchung	Modified Glasgow Coma Scale (MGCS) > 15	Kopfhochlagerung sicherstellen (30 °) Sicherstellen, dass alle unten genannten Punkte erfüllt werden Mannitolgabe in Betracht ziehen (siehe unten) Chirurgische Intervention in Betracht ziehen (siehe Text)
Blutdruck	Mittlerer arterieller Blutdruck 80-120 mmHg	Flüssigkeitstherapie anpassen Unterstützung des Blutdrucks (Dopamin 2-10 μg/kg/Min)
Blutgase	PaO₂ ≥ 90 mmHg PaCO₂ < 35-40 mmHg	Sauerstoffsupplementierung Aktive Beatmung in Betracht ziehen
Pulsoximetrie	SPO₂ ≥ 95%	Sauerstoffsupplementierung Aktive Beatmung in Betracht ziehen
Herzfrequenz und Herzrhythmus	Tachykardie und Bradykardie vermeiden Arrhythmie vermeiden	Flüssigkeitstherapie anpassen Schmerzbehandlung Intrakraniellen Druck berücksichtigen Arrhythmien spezifisch behandeln
Zentraler Venendruck	5-12 cm H₂O	Flüssigkeitstherapie anpassen
Atemfrequenz und Atemrhythmus	10-25/Min	Beatmung, falls erforderlich
Körpertemperatur	37-38.5 °C	Passives Wärmen oder Kühlen
Elektrolyte	(siehe jeweilige Laborreferenzwerte)	Flüssigkeitstherapie anpassen
Blutglukose	4-6 mmol/L (67-168 mg/dL)	Flüssigkeitstherapie anpassen Dextrosegabe in Betracht ziehen
Intrakranieller	5-12 mmHg	Wie bei abnormen MGCS-Werten (siehe Handlungsplan Abbildung 4)

Systemische Beurteilung

Die initiale klinische Untersuchung umfasst eine Beurteilung des respiratorischen Systems und des Herzkreislaufsystems. Die Durchgängigkeit der Atemwege muss hergestellt und aufrechterhalten werden, falls erforderlich auch über eine endotracheale Intubation. Die Atmung des Patienten kann direkt durch ein Thoraxtrauma beeinflusst werden, aber auch sekundär infolge einer Hirnverletzung. Bei der Auskultation des Thorax können Hinweise auf eine Schädigung oder Erkrankung im Bereich der Lunge oder Herzarrhythmien auffallen. Die Beurteilung des Herzkreislaufsystems erfolgt durch eine Überwachung von Herzfrequenz und Blutdruck sowie mittels Elektrokardiographie. Im EKG können sekundäre Herzarrhythmien infolge einer traumatischen Myokarditis, eines systemischen Schocks oder einer Hirnverletzung auffallen. Eine Analyse des arteriellen Blutes und der Laktatkonzentrationen können zusätzliche Informationen über die systemische Perfusion und die Atemfunktion des Patienten liefern [1] [2] [3] [4].

Sobald der Patient ausreichend stabil ist, sind Röntgenaufnahmen von Thorax und Abdomen zu empfehlen, um zu überprüfen, ob Lungenkontusionen, ein Pneumothorax oder abdominale Verletzungen vorliegen. Lungenkontusionen treten nach Traumata häufig auf und erreichen ihren höchsten Grad unter Umständen erst 24 Stunden nach Eintritt des traumatischen Ereignisses. Umfassende Traumata können auch zu Verletzungen abdominaler Organe führen. Bei Katzen mit Schädeltrauma sollte deshalb stets auch das Abdomen mit Hilfe von Röntgenaufnahmen und Ultraschall auf freie Flüssigkeit wie Blut oder Harn untersucht werden, da in diesen Fällen unter Umständen ergänzende Behandlungsmaßnahmen erforderlich sind. Zusätzlich sollten spezifische Röntgenaufnahmen der Halswirbelsäule in Betracht gezogen werden, da Schädeltraumata oft mit Frakturen oder Luxationen in diesem Bereich einhergehen.

Neurologische Untersuchung

Eine neurologische Untersuchung sollte bei allen Patienten mit Schädeltrauma durchgeführt werden [1] [2] [3] [4] [5]. Anfangs erfolgt die Beurteilung des neurologischen Status in Abständen von 30 bis 60 Minuten. Diese häufige Kontrolle dient zum einen der Überwachung der Wirksamkeit der initialen Behandlungsmaßnahmen und ermöglicht zum anderen das frühzeitige Erkennen einer Verschlechterung des neurologischen Zustands.

Für veterinärmedizinische Patienten wurde ein spezielles Scoring-System – die Modified Glasgow Coma Scale (MGCS) – entwickelt, um eine objektive Beurteilung zu gewährleisten und damit rationale diagnostische und therapeutische Entscheidungen treffen zu können. Dieses Scoring-System evaluiert drei zentrale Parameter – die motorische Aktivität, die Hirnstammreflexe und das Bewusstseinslevel. Es ermöglicht damit sowohl eine initiale Überwachung des Patienten nach Traumatisierung als auch eine weiterführende Verlaufskontrolle (Tabelle 2). Jeder dieser drei Parameter wird anhand von objektiven Standards evaluiert und auf einer Skala von 1 bis 6 bewertet, wobei niedrigere Scores hochgradigeren klinischen Symptomen entsprechen. Die Scores der einzelnen Parameter werden schließlich zu einem Gesamt-Score addiert, dem sogenannten Koma-Score, der von 3 bis 18 reicht und als Richtlinie für therapeutische Entscheidungen und die Erstellung der Prognose dient [5].

Tabelle 2. Modified Glasgow Coma Scale.
Motorische Aktivität	Score	Hirnstammreflexe	Score	Bewusstseinslevel	Score
Normaler Gang, normale Spinalreflexe	6	Normaler Pupillenlichtreflex und okulozephaler Reflex	6	Gelegentliche Phasen von Aufmerksamkeit und Reaktionen auf Umwelt	6
Hemiparese, Tetraparese oder Dezerebrationsstarre	5	Pupillenlichtreflex und normaler oder reduzierter okulozephaler Reflex	5	Depression oder Delirium, fähig zu reagieren, die Reaktionen sind aber möglicherweise inadäquat	5
Festliegend, intermittierende Extensorenrigidität	4	Beidseitige nicht-responsive Miosis mit normalem oder reduziertem okulozephalem Reflex	4	Semikomatös, Reaktion auf visuelle Stimuli	4
Festliegend,permanente Extensorenrigidität	3	Stecknadelpupillen mit reduziertem bis fehlendem okulozephalem Reflex	3	Semikomatös, Reaktion auf akustische Stimuli	3
Festliegend, permanente Extensorenrigidität mit Opisthotonus	2	Einseitige, nicht-responsive Mydriasis mit reduziertem bis fehlendem okulozephalem Reflex	2	Semikomatös, Reaktion auf wiederholte noxische Stimuli	2
Festliegend, Hypotonie der Muskeln, reduzierte oder fehlende Spinalreflexe	1	Beidseitige, nicht-responsive Mydriasis mit reduziertem bis fehlendem okulozephalem Reflex	1	Komatös, keine Reaktion auf wiederholte noxische Stimuli	1

Beurteilung der Gliedmaßenfunktion

Der erste Parameter ist die Gliedmaßenfunktion des Patienten und beschreibt die motorische Aktivität, den Gliedmaßentonus und die Haltung/Stellung der Gliedmaßen. Die willkürliche motorische Aktivität wird als physiologisch, paretisch oder festliegend charakterisiert. Im typischen Fall ist bei diesen Patienten selbst bei beeinträchtigtem Bewusstsein ein gewisser Grad an motorischer Aktivität erhalten, außer im vollkomatösen Zustand. Eine abnorme motorische Funktion spiegelt in der Regel entweder eine Schädigung des Hirnstammes oder eine Rückenmarksverletzung wider, wobei Letztere die Beurteilung von Schädeltraumata zusätzlich komplizieren kann [5].

Auch die Haltung des Patienten bzw. die Gliedmaßenstellung nach einem Schädeltrauma kann Hinweise auf die Lokalisation und den Grad der Hirnschädigung liefern. Nach einem Hirntrauma kann beispielsweise eine Dezerebrationsstarre (Enthirnungsstarre) (Abbildung 1) auftreten und auf eine hochgradige Hirnschädigung hinweisen. Tiere mit Dezerebrationsstarre haben eine schlechte Prognose, da dieser Zustand einen Verlust der Kommunikation zwischen Großhirn und Hirnstamm widerspiegelt. Typische Symptome sind ein Opisthotonus mit Hyperextension aller vier Gliedmaßen sowie Stupor oder Koma mit abnormem Pupillenlichtreflex. Wichtig ist die differenzialdiagnostische Abgrenzung gegenüber einer Dezerebellationsstarre, die auf eine akute Schädigung des Kleinhirns hinweist, in deren Folge es entweder zu einer Flexion oder zu einer Extension der Beckengliedmaßen kommt, wobei das Bewusstsein erhalten sein kann.

Abbildung 1. Extensorenrigidität bei einer Katze nach Schädeltrauma.© Simon Platt

Beurteilung der Hirnstammreflexe

Bei allen Patienten mit Schädeltrauma sollten unverzüglich die Pupillengröße, der Pupillenlichtreflex und der okulozephale Reflex untersucht werden. Die Größe, die Symmetrie und die Reaktivität der Pupillen können wertvolle Hinweise auf den Grad einer Hirnverletzung und die Prognose liefern. Diese Parameter sollten regelmäßig in kurzen Abständen überwacht werden, da ihre Veränderung auf eine Verschlechterung des neurologischen Status hindeuten kann. Die erhaltene Reaktion der Pupillen auf eine helle Lichtquelle weist auf eine ausreichende Funktion der Netzhaut, des Sehnerven, des Chiasma opticum und des rostralen Hirnstamms hin. Eine nicht auf Licht reagierende beidseitige Mydriasis ist ein Hinweis auf eine permanente Schädigung im Bereich des Mittelhirns oder auf eine zerebrale Herniation, und geht mit einer schlechten Prognose einher (Abbildung 2). Das Fortschreiten einer Miosis zu einer Mydriasis spricht für eine Verschlechterung des neurologischen Status und stellt eine Indikation für eine sofortige aggressive Therapie dar. Einseitige Veränderungen der Pupillengröße können frühe Anzeichen einer Verschlechterung des neurologischen Status sein. Eine Paralyse des III. Hirnnerven (N. oculomotorius) kann zu Mydriasis, Verlust des direkten Pupillenlichtreflexes, Ptosis und ventrolateralem Strabismus führen. Schädigungen des Kernes des III. Hirnnerven können aufgrund seiner Lage im Mittelhirn auf eine Mittelhirnschädigung oder auf eine Kompression infolge einer transtentoriellen Herniation hinweisen [5].

Abbildung 2. Beidseitige Mydriasis bei einer Katze. Dieser Befund ist ein möglicher Hinweis auf eine hochgradige Hirnschädigung nach Schädeltrauma. In diesem Fall handelte es sich jedoch um die Folge einer beidseitigen Netzhautschädigung infolge eines Traumas, das vermutet wurde, da die Katze ein normales Bewusstseinslevel hatte.© Simon Platt

Beurteilung des Bewusstseins

Das Bewusstseinslevel eines Patienten liefert Informationen über die Funktion der Großhirnrinde und des aufsteigenden retikulären Aktivierungssystems des Hirnstammes. Das Bewusstsein des Patienten wird als physiologisch, unterdrückt oder abgestumpft, stuporös oder komatös charakterisiert. Ein stuporöses Tier hat sein Bewusstsein teilweise oder vollständig verloren, reagiert aber noch auf noxische Stimuli. Ein komatöser Patient hat das Bewusstsein verloren und reagiert nicht mehr auf noxische Stimuli. Ein voll ausgeprägtes Koma weist im typischen Fall auf eine hochgradige Hirnverletzung oder Stammhirnschädigung mit im Allgemeinen vorsichtiger Prognose hin.

Bestätigung der Verletzung und Diagnose

Die Diagnose einer traumatischen Hirnverletzung basiert in erster Linie auf entsprechenden Hinweisen im Vorbericht und klinischen Symptomen einer intrakraniellen neurologischen Dysfunktion. Zur Bestätigung von Lokalisation und Ausdehnung der Hirnschädigungen können jedoch zusätzliche Tests durchgeführt werden. Betont werden muss jedoch, dass hochentwickelte Bild gebende Untersuchungen des Gehirns – Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT) – Patienten vorbehalten bleiben sollten, die auf die initiale Therapie nicht ansprechen oder deren Zustand sich trotz aggressiver Therapie verschlechtert. Außer bei bereits zum Zeitpunkt der Vorstellung komatösen Patienten erfordern beide genannten Bild gebenden Diagnoseverfahren eine Anästhesie, die bei Patienten mit Schädeltrauma zu einer weiteren Destabilisierung beitragen kann.

Röntgenaufnahmen des Schädels

Röntgenaufnahmen des Schädels können Hinweise auf Frakturen der Schädelkalotte zeigen, sie liefern aber keine Informationen über den Zustand des Hirnparenchyms. Aufgrund der natürlichen Unregelmäßigkeit der Schädelknochen können Röntgenaufnahmen schwierig zu interpretieren sein. Zudem ist für die korrekte Lagerung auf dem Röntgentisch in der Regel eine Anästhesie erforderlich, die bei Patienten mit akuten Verletzungen kontraindiziert sein kann. Röntgenaufnahmen nach Schädeltraumata sollten jedoch nicht auf den Kopf beschränkt bleiben, sondern auch die Halswirbelsäule, den Thorax und das Abdomen berücksichtigen, um potenzielle weitere Verletzungen durch umfassende Traumata abzuklären.

Computertomographie (CT)

Die Computertomographie ermöglicht eine bessere Beurteilung der knöchernen Strukturen und ist der konventionellen Röntgenuntersuchung, insbesondere aufgrund der Möglichkeiten einer dreidimensionalen Darstellung, überlegen [6]. Zudem können mit Hilfe der CT intrakranielle Blutungen, Veränderungen von Größe oder Form der Ventrikel, eine Verschiebung der Mittellinie und zerebrale Ödeme diagnostiziert werden. Obwohl die Weichteilgewebedarstellung des Hirnparenchyms bei der CT nicht besonders gut ist, handelt es sich in der Humanmedizin aufgrund der schnellen Verfügbarkeit der Aufnahmen häufig um die bevorzugte Methode zur Beurteilung von Schädeltraumapatienten mit Indikation für eine chirurgische Intervention.

Magnetresonanztomographie (MRT)

Die MRT erlaubt eine bessere Detaildarstellung des zerebralen Weichteilgewebes und wird deshalb bevorzugt für die Beurteilung des Gehirns eingesetzt. Insbesondere gilt dies für die hintere Schädelgrube (Fossa cranii caudalis), die sich im CT nicht besonders gut darstellen lässt. Mit der MRT lassen sich auch subtilere Veränderungen des Parenchyms nachweisen, die mit CT übersehen werden können. Zudem können wichtige Informationen für die Erstellung der Prognose gewonnen werden. Gut darstellbar im MRT sind Hämatome oder Blutungen, parenchymale Kontusionen und Ödeme (Abbildung 3). Eine jüngste Studie untersuchte die Korrelation zwischen MRT-Befunden und der Prognose bei veterinärmedizinischen Schädeltraumapatienten und kam zu dem Ergebnis, dass die Anwendung der MRT diesbezüglich zusätzliche Vorteile bringen kann [7]. Insbesondere der Nachweis eines Masseneffektes und einer ventrikulären Kompression durch parenchymale Schäden können sich als aussagekräftige Indikatoren einer schlechten Prognose erweisen. In solchen Fällen sollte eine chirurgische Dekompression in Betracht gezogen werden.

Abbildung 3. Fokale Läsion des Hirnparenchyms (Pfeil) nach Trauma dieser transversalen, T2-gewichteten MRT-Aufnahmen einer Katze.© Simon Platt

Behandlung

Die Behandlung von Patienten mit Schädeltrauma erfolgt mit Hilfe eines progressiven mehrstufigen Systems, basierend auf dem Verletzungsgrad und dem Erfolg der initialen Therapie (Abbildung 4). Stufe 1-Behandlungen werden bei allen Patienten durchgeführt. Stufe 2-Behandlungen werden bei allen Patienten mit einem MGCS < 8 und gescheiterter Stufe 1-Behandlung durchgeführt, und Stufe 3-Behandlungen bei allen Patienten mit MGCS < 8 und gescheiterter Stufe 2-Behandlung.

Abbildung 4. Algorithmus der Behandlung eines Patienten mit Schädeltrauma: Progressives Stufensystem auf der Grundlage des Grades der Verletzung und des Erfolges der initialen Therapie.

Behandlung – Stufe 1

Flüssigkeitstherapie

Das Ziel der Flüssigkeitstherapie bei Schädeltraumapatienten ist die Wiederherstellung der Normovolämie. Die Dehydrierung eines Patienten in einem Versuch, ein Hirnödem zu reduzieren, hat dagegen schädliche Folgen. Eine aggressive Flüssigkeitstherapie und ein systemisches Monitoring sind erforderlich, um eine Normovolämie sicherzustellen und einen adäquaten zerebralen Perfusionsdruck aufrechtzuerhalten [1] [2] [3] [4] [8].

Zur effektiven Wiederherstellung und Aufrechterhaltung des Blutvolumens nach einem Trauma sollten kristalloide, hypertone und kolloidale Lösungen kombiniert verabreicht werden. Initial werden in der Regel kristalloide Lösungen zur Behandlung eines systemischen Schocks verabreicht. Die Schockdosis für ausgewogene Elektrolytlösungen beträgt 60 ml/kg [1] [2] [3] [4] [8] Empfohlen wird, die berechnete Gesamtdosis fraktioniert zu verabreichen, wobei initial zunächst 25-33 % des Gesamtvolumens verabreicht werden. Im Anschluss wird der Patient regelmäßig in kurzen Abständen beurteilt im Hinblick auf eine Normalisierung von Blutdruck, mentaler Aktivität und zentralem Venendruck (falls dieser überwacht wird). Zusätzliche Fraktionen der Elektrolytlösung werden nach Bedarf verabreicht.

Hypertone und kolloidale Lösungen dienen einer schnellen Wiederherstellung des Blutvolumens bei insgesamt geringer Flüssigkeitszufuhr. Zudem verbleiben kolloidale Lösungen länger im Gefäßsystem als kristalloide Lösungen. Hypertone und kolloidale Flüssigkeiten müssen jedoch mit Vorsicht angewendet werden, da sich ohne begleitende Applikation kristalloider Lösungen eine Dehydratation entwickeln kann. Weitere Vorteile hypertoner Lösungen sind ihre Fähigkeit zur Verbesserung des Herzzeitvolumens, zur Wiederherstellung der Normovolämie und zur Reduzierung von Entzündungen nach einem Trauma. Bei hypovolämischen, hypotonen Patienten mit erhöhtem intrakraniellem Druck ist hypertone Kochsalzlösung vorzuziehen, da sie durch eine schnelle Wiederherstellung des intravaskulären Blutvolumens den zerebralen Perfusionsdruck und den Blutfluss verbessert. Zudem zieht der hohe Natriumgehalt Flüssigkeit aus dem interstitiellen und intrazellulären Raum und reduziert damit den intrakraniellen Druck. Kontraindiziert ist hypertone Kochsalzlösung dagegen bei systemischer Dehydratation und bei Hypernatriämie. Hypertone Kochsalzlösung bleibt nur etwa eine Stunde lang innerhalb des Gefäßsystems und sollte deshalb von der Gabe kolloidaler Lösungen gefolgt werden, um die Wirkung zu maximieren. Die Dosierung für Katzen beträgt 2-4 ml einer 7,5 %-igen NaCl-Lösung über einen Zeitraum von 5 bis 10 Minuten [1] [2] [3].

Kolloidale Lösungen (z. B. Hydroxyethylstärke [HES], Dextran-70) ermöglichen eine Wiederherstellung des Blutvolumens mit geringen Flüssigkeitsvolumina, insbesondere, wenn die Gesamtproteinkonzentration unter 50 g/l bzw. 5 g/dl liegt. Darüber hinaus ziehen kolloidale Lösungen Flüssigkeit aus den interstitiellen und intrazellulären Räumen und haben zusätzlich den Vorteil, dass sie länger im intravaskulären Raum bleiben als kristalloide Lösungen. Hydroxyethylstärke wird im typischen Fall in einer Dosierung von 2 bis 4 ml/kg über 5-10 Minuten verabreicht. Der Patient wird dabei regelmäßig in kurzen Abständen klinisch beurteilt und kann eine tägliche Gesamtdosis von 20 ml/kg erhalten. Neben der Wiederauffüllung des Volumens sollte auch die Sauerstofftransportfähigkeit des Blutes berücksichtigt werden, insbesondere, wenn der Hämatokrit unter 30 % liegt.

Schädeltraumapatienten sollten so gelagert werden, dass eine optimale arterielle Zirkulation im Gehirn und ein möglichst widerstandsloser venöser Abfluss gewährleistet ist. Am besten erreicht man dies durch Hochlagern des Kopfes in einem Winkel von 30 °. Es ist darauf zu achten, dass die Jugularvenen nicht komprimiert werden und kein einschnürendes Halsband angelegt ist, da dies zu einer Erhöhung des intrakraniellen Drucks führt.

Sauerstofftherapie und Beatmung

Eine Sauerstoffsupplementierung ist bei allen Patienten mit Schädeltrauma zu empfehlen. Obligatorisch ist bei diesen Patienten eine Kontrolle des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks (PaO₂) und des arteriellen Kohlendioxidpartialdrucks (PaCO₂), da beide Parameter wichtige Indikatoren für die zerebrale Hämodynamik und den intrakraniellen Druck sind. Zu vermeiden ist eine permissive Hyperkapnie, da sie einen zerebralen vasodilatativen Effekt hat, der letztlich zu einer Erhöhung des intrakraniellen Drucks führt. Eine Hypokapnie kann eine zerebrale Vasokonstriktion über eine Alkalose im Serum und in der Cerebrospinalflüssigkeit induzieren. Die Minderung des zerebralen Blutflusses und die Absenkung intrakraniellen Drucks treten nahezu unmittelbar ein, wobei Letztere ihr Maximum unter Umständen erst bis zu 30 Minuten nach der Änderung des PaCO₂ erreicht [1] [2] [3] [4] 8.

Das Ziel der Sauerstofftherapie bzw. Beatmung ist die Aufrechterhaltung des PaO₂2 unter 35-40 mmHg. Ist der Patient in der Lage, spontan und effektiv zu atmen, sollte Sauerstoff durch „Flow-by“ („Sauerstoffdusche“) verabreicht werden. Das Einsperren des Patienten in einen Sauerstoffkäfig vermeidet die Notwendigkeit einer häufigen Überwachung der Sauerstoffzufuhr. Gesichtsmasken und Nasenkatheter sollten bei diesen Patienten nach Möglichkeit vermieden werden, da sie Stress verursachen, der wiederum zu einer Erhöhung des intrakraniellen Drucks beitragen kann (Abbildung 5).

Bei Katzen mit hochgradigen Kopfverletzungen gelingt der Erhalt der Blutgaskonzentrationen im Optimalbereich meist nur über eine künstliche Beatmung. Absolute Indikationen für eine künstliche Beatmung sind ein Verlust des Bewusstseins, PaCO₂-Werte, die auf über 50 mmHg ansteigen, sowie eine sinkende periphere kapilläre Sauerstoffsättigung (SpO₂) trotz geeigneter Behandlung [1] [2] [3] [4] [8].

Figure 5. Oxygen delivery via face mask should be avoided after head trauma as intracranial pressure may increase due to the concurrent stress induced by the mask.© Simon Platt

Behandlung – Stufe 2

Diuretika

Ein erhöhter intrakranieller Druck kann mit Hilfe von osmotischen Diuretika wie Mannitol aggressiv behandelt werden. Voraussetzung ist allerdings, dass eine Wiederauffüllung des Volumens des Patienten sichergestellt ist. Ist dies nicht der Fall, können osmotische Diuretika eine akute Niereninsuffizienz auslösen. Sie sind deshalb für die Stufe-2-Behandlung reserviert. Mannitol expandiert das Plasmavolumen und reduziert die Blutviskosität, wodurch es zu einer Verbesserung des zerebralen Blutflusses und des Sauerstofftransportes zum Hirn kommt. Ferner sorgt Mannitol durch eine Reduzierung des Ödems für eine Senkung des intrakraniellen Drucks. Als Folge des gesteigerten PaO₂ kommt es zu einer Vasokonstriktion, die ebenfalls zu einer Senkung des intrakraniellen Drucks beiträgt. Der osmotische Effekt von Mannitol reduziert darüber hinaus das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen im Gehirn [1] [2] [3] [4] [8] und unterstützt das Einfangen freier Radikale, die zur Entstehung sekundärer pathologischer Prozesse beitragen [9].

Mannitol wird als Bolus (0,5-2 g/kg) über 15 Minuten verabreicht, um den Plasma expandierenden Effekt zu optimieren. Kontinuierliche Infusionen steigern die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke und verstärken damit das Ödem. Niedrige Mannitoldosen sind bezüglich einer Senkung des intrakraniellen Drucks ebenso wirksam wie höhere Dosen, die Wirkdauer kann jedoch kürzer sein. Mannitol reduziert das Hirnödem etwa 15-30 Minuten nach Applikation und hat eine Wirkungsdauer von ungefähr zwei bis fünf Stunden. Wiederholte Gaben können eine vermehrte Diurese verursachen, die zu einem reduzierten Plasmavolumen, erhöhter Osmolarität, intrazellulärer Dehydratation, Hypotonie und Ischämie führt. Entscheidend für die Aufrechterhaltung des Hydratationsstatus ist also eine bedarfsgerechte Zufuhr isotonischer kristalloider und kolloidaler Lösungen.

Die Gabe von Furosemid (0,7 mg/kg) vor der Mannitolapplikation hat einen synergistischen Effekt bezüglich einer Senkung des intrakraniellen Drucks. Die Anwendung von Mannitol sollte generell für kritische Patienten (MGCS < 8), desorientierte Patienten oder auf andere Behandlungen nicht ansprechende Patienten reserviert bleiben. Gegenwärtig gibt es jedoch keine Evidenzen für eine Unterstützung der Aussage, dass Mannitol bei intrakraniellen Blutungen kontraindiziert sei.

Therapie bei Anfällen

Anfälle können unmittelbar nach einem Trauma auftreten oder zeitlich verzögert. Sie sollten stets aggressiv behandelt werden, um einer Verstärkung der sekundären Effekte im Hirnparenchym infolge der assoziierten Hirnhypoxie und der nachfolgenden Entwicklung eines Ödems vorzubeugen. Nach wie vor umstritten ist allerdings die Frage der Notwendigkeit einer prophylaktischen anfallshemmenden Therapie nach hochgradigen Hirntraumata. Humanmedizinische Patienten, die in den ersten sieben Tagen nach einem Schädeltrauma mit Antikonvulsiva behandelt werden, haben ein signifikant niedrigeres Risiko für posttraumatische Anfälle innerhalb dieses Zeitraumes als Patienten, die keine Antikonvulsiva erhalten. Nach diesen ersten sieben Tagen scheint eine entsprechende prophylaktische Behandlung allerdings keinen Vorteil mehr zu haben.

Diazepam (0,5-2 mg/kg IV) kann zur Behandlung von Anfällen verabreicht werden. Zusätzlich kann Phenobarbital (2-3 mg/kg IV oder IM) verabreicht und im Anschluss an die Gabe der Initialdosis nach Bedarf parenteral fortgesetzt werden (18-24 mg/kg über eine 24-48 Stunden Periode). Beschrieben wird zudem der Einsatz von Levetiracetam (20-60 mg/kg IV) zur Notfallbehandlung von Anfällen. Levetiracetam wirkt über einen Zeitraum von bis zu acht Stunden ohne übermäßige Sedation und wird nicht über die Leber verstoffwechselt. Therapieresistente Anfälle nach Schädeltraumta erfordern unter Umständen zusätzliche Behandlungsmaßnahmen wie zum Beispiel eine kontinuierliche Infusion von Diazepam (0,5-1,0 mg/kg/Stunde) oder Propofol (4-8 mg/kg als Bolus nach Wirkung, dann 1-5 mg/kg/Stunde per konstante Infusionsrate). Eine anfallshemmende Erhaltungstherapie sollte über einen Zeitraum von mindestens 12 Monaten über den Zeitpunkt des letzten beobachteten Anfalls nach einem Schädeltrauma hinaus fortgesetzt werden.

Behandlung – Stufe 3

Gelingt es mit der Flüssigkeitstherapie, der Sauerstoffsupplementierung/Beatmung und den osmotischen Diuretika nicht, den Patienten ausreichend zu stabilisieren und/oder seinen neurologischen Status signifikant zu verbessern, sind radikalere therapeutische Maßnahmen und eventuell weiterführende Bild gebende Untersuchungen (z. B. MRT) angezeigt [6] [7]. Die im Folgenden diskutierten Behandlungsoptionen wurden in der Veterinärmedizin bislang nicht auf ihre Wirksamkeit evaluiert und sind bei Menschen mit Schädeltrauma nach wie vor umstritten oder unbestätigt.

Hyperventilation

Eine kontrollierte Hyperventilation wird vorgeschlagen als eine Methode zur schnellen Senkung des intrakraniellen Drucks. Hyperkapnie verursacht eine Vasodilatation und steigert dadurch den intrakraniellen Druck, eine Hypoventilation ist dementsprechend zu vermeiden. Eine kontrollierte Hyperventilation mittels mechanischer oder manueller Beatmung kann eingesetzt werden, um den PaCO₂ auf Werte von 35-40 mmHg zu senken.

Das Ziel ist eine Senkung des intrakraniellen Drucks bei Patienten mit sich verschlechterndem Zustand, die auf andere Behandlungsmaßnahmen nicht ansprechen und für eine chirurgische Intervention nicht in Frage kommen. Zu vermeiden ist jedoch eine längere Anwendung der kontrollierten Hyperventilation, da eine Absenkung des PaCO₂ unter Werte von 30-35 mmHg eine Vasokonstriktion hervorruft, die letztlich zu einem verminderten zerebralen Blutfluss und Ischämie führt [1] [2] [3] [4].

Hypothermie

Die kontrollierte therapeutische Hypothermie ist eine experimentelle Behandlungsoption, die in der Veterinärmedizin bislang nicht validiert und in der Humanmedizin nach wie vor umstritten ist. Nach einem Trauma kann die zerebrale Stoffwechselrate ansteigen und zur Exazerbation sekundärer Effekte führen. Induziert wird eine kontrollierte Hypothermie durch Kühlung des Patienten bis zum Erreichen einer Rektaltemperatur von 32-35 °C. Dadurch sinken die zerebrale Stoffwechselrate und der zerebrale Sauerstoffverbrauch. In der Folge kommt es zu einer Senkung des zerebralen Blutflusses und des intrakraniellen Drucks. Die Absenkung der Körperkerntemperatur bringt aber auch gewisse Risiken mit sich und kann beispielweise zur Entwicklung von Herzarrhythmien, Koagulopathien, Elektrolytstörungen, Hypovolämie und Insulinresistenz führen. Eine Reduktion des Hirnstoffwechsels kann auch durch die Gabe von Barbituraten induziert werden, diese verhindern aber eine neurologische Evaluation und erfordern eine künstliche Beatmung des Patienten.

Chirurgie

Chirurgische Interventionen bleiben Patienten vorbehalten, deren Zustand sich trotz aggressiver medikamentöser Therapie nicht bessert oder sogar verschlechtert. Die Planung chirurgischer Eingriffe erfolgt in der Regel auf der Grundlage hochentwickelter Bild gebender Verfahren (CT oder MRT), die ebenfalls für diese Kategorie von Patienten reserviert bleiben. Indikationen für chirurgische Intervention sind die Entfernung von Hämatomen, die Linderung des intrakraniellen Drucks oder die Behandlung von Schädelfrakturen. Mit Hilfe hochentwickelter Bild gebender Verfahren nachgewiesene ventrikuläre Obliterationen und Masseneffekte sollten bei allen Tieren, bei denen die medikamentöse Therapie keine Besserung herbeiführt, als starke Indikationen für eine chirurgische Intervention betrachtet werden.

Unterstützende Therapie

Nicht zu vernachlässigen ist schließlich die allgemeine unterstützende Behandlung bei allen Patienten mit Schädeltrauma. Bei festliegenden Patienten sollte ein Blasenkatheter gelegt werden, um ein adäquates Harnblasenmanagement sicherzustellen und den Harnabsatz zu überwachen. Generell sollte die Harnabsatzrate bei 1-2 ml/kg/Stunde liegen, aber stets zu dem im Einzelfall verabreichten Flüssigkeitsvolumen passen. Verminderter Harnabsatz kann ein Hinweis auf eine fortgesetzte Dehydratation, eine Hypovolämie oder eine eingeschränkte Nierenfunktion sein. Erhöhten Harnabsatz beobachtet man dagegen als sekundäre Folge einer Therapie mit osmotischen Diuretika, aber auch bei Diabetes insipidus, einer potenziellen Folge intrakranieller Traumata.

Eine bedarfsgerechte Ernährung ist eine entscheidende Voraussetzung für die Erholung von Patienten nach Hirnverletzung. Zu vermeiden ist allerdings eine Hyperglykämie, da diese zu einer Steigerung der zerebralen Stoffwechselrate führt und durch Förderung des anaeroben Stoffwechsels eine zerebrale Azidose induzieren kann. Anfangs kann die bedarfsgerechte Ernährung über eine naso-ösophageale Sonde (Nasenschlundsonde) sichergestellt werden. Bei Patienten mit erhöhtem intrakraniellem Druck ist das Legen von Sonden durch die Nase jedoch kontraindiziert, da dadurch Niesen ausgelöst werden kann, das wiederum eine transiente Erhöhung des intrakraniellen Drucks verursacht. Bei Patienten mit intakter Funktion der Speiseröhre kann die mittel- bis langfristige Ernährung über eine Ösophagostomiesonde sichergestellt werden. Bei Patienten mit eingeschränkter Speiseröhrenfunktion eignen sich dagegen Gastrotomiesonden für eine langfristige diätetische Unterstützung.

Festliegende Patienten müssen richtig gelagert und überwacht werden, um eine Entwicklung von Dekubitalulzera zu verhindern. Die Liegeunterlage muss gut gepolstert sein und häufig kontrolliert werden, um eine saubere und trockene Oberfläche zu gewährleisten. Alle vier bis sechs Stunden müssen festliegende Patienten umgelagert werden, und Prädilektionsstellen für Dekubitalulzera müssen regelmäßig kontrolliert werden.

Simon Platt

BVM&S, MRCVS, Dip. ACVIM (Neurology), Dip. ECVN

Vereinigte Staaten von Amerika

Dr. Platt schloss sein Tiermedizinstudium 1992 an der University of Edinburgh in Schottland ab. Anschließend absolvierte er ein Internship im Bereich Small Animal Medicine and Surgery am Ontario Veterinary College der University of Guelph in Kanada und arbeitete zwei Jahre lang in einer privaten Praxis in England. Im Jahr 1998 schloss Dr. Platt eine Residency in Neurologie und Neurochirurgie an der University of Florida ab und ist gegenwärtig Professor am Department of Small Animal Medicine and Surgery an der University of Georgia.

Literatur

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