Enfermedad renal canina

Introducción

El término “enfermedad renal” abarca un amplio grupo de enfermedades congénitas y adquiridas que afectan a la integridad o funcionalidad del riñón (1). El fallo parcial o total de algunas de las múltiples funciones del riñón puede afectar gravemente a la salud general del perro, dando lugar a una presentación sistémica aguda o crónica. Esto pone de relieve la necesidad de adoptar un enfoque diagnóstico exhaustivo y sistemático, así como de utilizar pruebas más específicas para definir claramente la afección subyacente e identificar las alteraciones que indiquen un problema renal. 

El uso de términos generales como “lesión renal aguda” (LRA) o “enfermedad renal crónica” (ERC) no debe suprimir la necesidad de realizar un diagnóstico específico, ya que la estrategia terapéutica y el pronóstico de cada paciente se basa en dicho diagnóstico. La utilidad de estos términos radica principalmente en reconocer y evidenciar signos y tratamientos similares entre afecciones estrechamente relacionadas. No obstante, en la ERC temprana, no solo hay que tener el objetivo de abordar los signos clínicos, sino también el de identificar la etiología primaria para modificar el curso de la enfermedad o revertirlo. 

Enfermedad renal crónica  

La enfermedad renal crónica (ERC) es una enfermedad progresiva e irreversible en la que los riñones van perdiendo su capacidad funcional con el tiempo. Aunque el patrón histológico de la nefritis intersticial crónica es bastante uniforme y en los estadios avanzados no se suele identificar la enfermedad primaria, las causas subyacentes pueden variar y ser de origen genético, infeccioso, tóxico, inmunitario o degenerativo. Por lo tanto, la enfermedad renal crónica se puede considerar como el resultado irreversible de varias enfermedades crónicas (1). Actualmente se considera que la ERC canina muchas veces se produce como consecuencia de una enfermedad glomerular, en la que las alteraciones metabólicas resultantes y la proteinuria van lesionando progresivamente el compartimento tubulointersticial. Lamentablemente, la ERC se suele diagnosticar en estadios avanzados, cuando las opciones de tratamiento son limitadas y se basan principalmente en medidas de apoyo sintomático o cuidados paliativos. El enfoque diagnóstico de un perro con sospecha de ERC suele consistir en los siguientes pasos: 

1. Confirmación de la enfermedad renal y su cronicidad. 
2. Identificación de la etiología subyacente. 
3. Estadificación y caracterización de las consecuencias clínicas y metabólicas de la ERC. 
4. Evaluación de la actividad de la enfermedad y del riesgo de progresión. 

El diagnóstico de ERC se basa en los datos de la historia clínica, la exploración física, resultados clínico-patológicos y pruebas de imagen. Se deben descartar las causas prerrenales y posrenales de la azotemia (siendo mínimas en caso de combinarse) y se debe confirmar la persistencia de las alteraciones durante más de tres meses. Por lo general, el diagnóstico de ERC se basa en la disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) identificada indirectamente por el aumento de la concentración sérica de marcadores sustitutivos de la TFG, como la creatinina o la dimetilarginina simétrica (SDMA) (p. ej., azotemia persistente), la identificación de una función glomerular anómala (p. ej., proteinuria renal persistente), una función tubular anómala (p. ej., pérdida de la capacidad de concentración de la orina, pérdida inadecuada de potasio, glucosa o bicarbonato en la orina) o de una estructura renal alterada (p. ej., presencia de quistes, infartos, urolitos o neoplasias). Dado que ninguna de estas alteraciones es patognomónica de la ERC, siempre se debe adoptar un enfoque amplio y combinar los resultados del análisis de sangre con los del análisis de orina para obtener el diagnóstico definitivo de ERC (1,2). 

Según las recomendaciones de la Sociedad Internacional de Interés Renal (IRIS), los criterios para diagnosticar ERC incluyen la identificación de un aumento de la concentración de creatinina o SDMA junto con la disminución de la capacidad para concentrar la orina (DU <1,030) y la evidencia de cronicidad (persistencia de anomalías en el análisis de laboratorio, la ecografía y la palpación). En los primeros estadios de la ERC, es posible que la concentración de la orina no se vea afectada, por lo que se podría sospechar ERC en caso de: 

• un aumento progresivo de la creatinina sérica o SDMA dentro del rango normal, 
• ausencia de causas prerrenales aparentes; con una SDMA persistentemente elevada; 
• imágenes renales anormales; o proteinuria renal persistente (ratio proteína/creatinina en orina [UPC] >0,5) (2).

Cabe destacar que la evaluación de una posible enfermedad renal, aunque sea en su fase inicial, no se puede considerar completa si no se realiza un análisis de orina, ya sea para identificar la causa o las consecuencias. La azotemia por sí sola no equivale a enfermedad renal; solo refleja una alteración de la función renal o del tracto urinario, incluso cuando se “confirma” con biomarcadores sensibles de ERC temprana, como la SDMA. El aumento de creatinina o SDMA también se puede observar en afecciones prerrenales (p. ej., deshidratación o hipovolemia) y posrenales (p. ej., obstrucción o rotura de las vías urinarias), así como en trastornos renales primarios. 

El valor de las pruebas de imagen ampliamente disponibles, como la ecografía, para el diagnóstico precoz de ERC depende en gran medida de la experiencia del ecografista, existiendo el riesgo de sobreinterpretar variaciones normales. No obstante, las pruebas de imagen siempre deben formar parte de la evaluación renal, ya que pueden indicar cambios específicos en la arquitectura renal, con importantes consideraciones terapéuticas (Figura 1). Por ejemplo, la identificación de múltiples quistes renales puede indicar una ERC de etiología genética; la pielectasia moderada y la dilatación ureteral pueden indicar un uréter ectópico con ERC secundaria; o la presencia de urolitos puede indicar episodios repetidos de uropatía obstructiva con ERC secundaria. 

El mero hecho de diagnosticar ERC nunca es suficiente. Dependiendo de la gravedad, la ERC puede ser solo un hallazgo accidental sin relevancia para el problema clínico inmediato del paciente, o puede ser una sentencia de muerte en la fase terminal de la enfermedad (Figuras 2 y 3). Por lo tanto, se debe refinar el diagnóstico de ERC evaluando su gravedad (estadificación) y estableciendo una lista de complicaciones clínicas y metabólicas para cada paciente (1). Este enfoque detallado tiene como objetivo proporcionar una base sobre la cual emitir un pronóstico y establecer un plan de tratamiento individualizado. El primer paso para evaluar la gravedad de la enfermedad normalmente consiste en la estadificación de la ERC en función de las concentraciones séricas de creatinina y SDMA en una situación estable, siguiendo los criterios de la IRIS (Tabla 1). Es importante destacar que el sistema de estadificación no tiene como objetivo diagnosticar la ERC, sino servir de base para una nomenclatura estandarizada y para proporcionar unas primeras recomendaciones sobre el tratamiento y el seguimiento del paciente. Por lo tanto, se debe realizar después de confirmar el diagnóstico de ERC y cuando el perro tenga una función renal estable. Los subestadios de la ERC se basan en la presencia de proteinuria (mediante el UPC) y de hipertensión sistémica (presión arterial sistólica, PAS), que son las dos complicaciones principales asociadas a una progresión más rápida de la ERC (2). 

 

Tabla 1. Estadificación de la ERC canina (de (2)).

Dado que a medida que avance la ERC cabe esperar que se produzcan más alteraciones metabólicas, la necesidad de realizar pruebas diagnósticas es mayor en las etapas posteriores que en las iniciales. La utilidad del enfoque individualizado y sistemático es particularmente evidente en el caso de la hipertensión sistémica. Los perros con ERC tienen riesgo de sufrir hipertensión en cualquier estadio, pero este riesgo aumenta con la progresión de la enfermedad. Aunque es poco probable que un perro con ERC en estadio 1 desarrolle complicaciones por hipertensión, es posible que se produzca una pérdida de visión debido al desprendimiento de retina, lo que subraya la importancia de determinar la presión arterial de forma sistemática en todos los perros con sospecha de ERC. En un estudio reciente se ha demostrado que la cistatina B urinaria fue capaz de diferenciar entre perros con ERC estable y perros con ERC progresiva (3). Por lo tanto, este biomarcador de lesión renal se debe tener en cuenta tanto para la caracterización inicial de la enfermedad como para el seguimiento de los perros con ERC. La elaboración de una “lista de verificación” completa de la ERC (Tabla 2) puede resultar de utilidad para determinar los problemas prioritarios e individuales del perro con ERC y diseñar así un plan de tratamiento adecuado (1). 

 

Tabla 2. Lista de verificación de ERC con los signos esperados.

 

Lesión renal aguda (LRA)

La lesión renal aguda se define como una lesión de nueva aparición en el parénquima renal (4). Dependiendo de su especificidad y extensión, puede afectar a una, varias o todas las funciones renales. Es posible que la alteración de la función renal no sea evidente y solo pueda reconocerse mediante biomarcadores específicos de lesión (p. ej., cilindros urinarios; glucosuria renal; gamma-glutamil transferasa (GGT) urinaria, cistatina B urinaria o lipocalina asociada a gelatinasa neutrofílica (NGAL) urinaria. La LRA se puede producir por varios mecanismos (Tabla 3) y, dependiendo de la presentación clínica, es posible diferenciar entre la LRA adquirida en la comunidad (LRA-AC) y la LRA adquirida en el hospital (LRA-AH) (5). Los perros con LRA-AC (p. ej., por toxicidad, leptospirosis) tienden a presentar estadios avanzados de fallo renal, por lo que el diagnóstico de LRA suele ser obvio (Figura 4). En la LRA-AH, los signos clínicos dominantes suelen deberse a la enfermedad primaria (p. ej., sepsis, pancreatitis aguda) mientras que los signos renales tienden a ser más sutiles. 

 

Tabla 3. Principales causas de LRA en el perro.

 

Sin embargo, incluso en la LRA secundaria, se puede producir fallo renal potencialmente mortal, y se ha demostrado que incluso las formas leves de LRA-AH afectan notablemente al pronóstico de la enfermedad primaria. Por ejemplo, en un estudio reciente, el 40 % de los perros sometidos a cirugía por una peritonitis séptica fueron diagnosticados de LRA en el momento de la presentación o durante la hospitalización (6). Los perros con LRA tuvieron un 80% menos de probabilidades de supervivencia hasta el momento del alta hospitalaria que los perros no afectados (tasa de mortalidad del 39 % vs 9 %). Por lo tanto, en el caso de pacientes críticos, el veterinario debe sospechar la LRA y realizar un estrecho seguimiento a los pacientes con riesgo de LRA antes de que el fallo renal domine el cuadro clínico. 

El diagnóstico de LRA se basa en la combinación de los datos de la historia clínica y de los resultados de la exploración y pruebas de laboratorio que evidencian el deterioro agudo (en 48 horas) de la función renal y/o el aumento de biomarcadores de lesión renal. El aumento en la concentración de creatinina sérica de 0,3 mg/dl (26 µmol/l), incluso manteniéndose dentro del rango de referencia, se debe considerar diagnóstico de LRA. Aunque esto podría ser la consecuencia funcional de una alteración prerrenal primaria (p. ej., deshidratación, hipovolemia) y no de una verdadera lesión del parénquima renal, este cambio representa, en el mejor de los casos, una situación no óptima para el riñón y, por lo tanto, un riesgo de lesión. Esta definición general, basada únicamente en la creatinina sérica, no debe llevar a pensar que se puede omitir la realización de un análisis de orina en un paciente sospechoso. La azotemia progresiva con una DU elevada puede indicar la necesidad de optimizar la fluidoterapia y de mejorar el estado del volumen vascular (Figuras 5-6). La presencia de múltiples cilindros granulares en el análisis de orina de un perro en estado crítico, incluso cuando la función renal es aparentemente estable, siempre debe llevar a la investigación detallada del estado cardiovascular, del control de la enfermedad primaria (p. ej., sepsis), posibles complicaciones infecciosas o inflamatorias secundarias (p. ej., sepsis, pancreatitis) e idoneidad de los fármacos utilizados. El objetivo principal de las pruebas de imagen en el diagnóstico de la LRA es identificar la etiología primaria de la enfermedad y descartar una ERC subyacente no reconocida, lo que tiene importantes implicaciones en el pronóstico. Al igual que con la ERC, el diagnóstico de LRA no se debe limitar al reconocimiento de la enfermedad, sino que se debe clasificar en el estadio correspondiente (Tabla 4) y se debe realizar una evaluación exhaustiva de las alteraciones metabólicas asociadas (ver lista de la Tabla 5). Esto permitirá establecer un plan de tratamiento y de seguimiento individualizados.

 

Tabla 4. Clasificación IRIS de la LRA (9).

 

Tabla 5. Lista de verificación de LRA con los signos esperados.

La nueva nomenclatura de la LRA se centra más en la lesión que en la disfunción, destacando la importancia del diagnóstico precoz para reconocer la presencia de la lesión antes de que el fallo renal domine el cuadro clínico (4). El siguiente paso podría ser destacar aún más la actividad de la enfermedad y la lesión. Una lesión renal más activa se debe abordar con un enfoque diagnóstico más intenso con el objetivo de revertir el curso de la enfermedad y evitar daños renales adicionales. Por lo tanto, la disponibilidad de nuevos biomarcadores de la lesión (p. ej., cistatina B urinaria, NGAL) puede mejorar nuestra capacidad para evaluar este aspecto de la enfermedad. Sin embargo, el concepto de la actividad de la enfermedad puede difuminar la distinción entre ERC y LRA, ya que la ERC rápidamente progresiva puede no ser muy diferente de una LRA de baja actividad, tal y como se ha sugerido en un estudio reciente (11). 

Enfermedad aguda sobre crónica

La exacerbación aguda de una ERC diagnosticada (“enfermedad renal aguda sobre crónica”) es una forma particular de la LRA en la que el riñón ya ha sufrido daños antes de la aparición de la lesión actual (12). Sin embargo, rara vez se conoce con exactitud el estado del riñón en ese momento, por lo que el veterinario suele plantearse la posibilidad de una LRA en un riñón aparentemente intacto o de una LRA en un riñón previamente dañado. Estas formas mixtas de enfermedad renal son bastante frecuentes debido a la predisposición de los pacientes con ERC a sufrir episodios de descompensación aguda (aguda sobre crónica) y a las frecuentes secuelas crónicas de la LRA con una recuperación solo parcial (crónica sobre aguda). Estos casos se abordan como se ha mencionado anteriormente: es decir, como LRA durante las fases activas y como ERC durante las fases estables. Este hecho pone en relieve aún más la importancia de considerar la actividad de la enfermedad en lugar de únicamente las características temporales de la misma.

Enfermedades glomerulares (EG)

Las EG son un grupo heterogéneo de enfermedades renales, caracterizadas principalmente por un patrón de filtración glomerular cualitativamente anormal con proteinuria renal persistente (Tabla 6) (13). En el perro la mayoría de las EG son crónicas, con una marcada tendencia a progresar desde una enfermedad dominada por las consecuencias de la proteinuria (p. ej., edema, hipertensión sistémica, desnutrición proteica, tromboembolia) a una enfermedad dominada por la azotemia y la uremia de aparición lenta. Ocasionalmente, se puede observar una forma más aguda en los perros, como en la infección por Borrelia burgdorferi. 

 

Tabla 6. Principales causas de EG en el perro (14).

 

A efectos clínicos y terapéuticos, es esencial diferenciar entre enfermedades inmunomediadas y no inmunomediadas. Las EG inmunomediadas representan un subconjunto importante de las EG del perro, aunque la prevalencia varía según la zona geográfica (p. ej., en el Reino Unido es del 27%, y en EE. UU. del 48%) y es poco probable que los animales afectados respondan satisfactoriamente al tratamiento antiproteinúrico sin abordar la enfermedad inmunitaria subyacente (15,16). Sin embargo, la inmunosupresión solo tendrá efectos negativos en perros con EG no inmunomediadas. Actualmente, la única manera de diferenciarlas es mediante la evaluación exhaustiva de la biopsia renal (incluyendo tinciones especiales con microscopio óptico, inmunofluorescencia y microscopía electrónica) (Figura 7) y, por lo tanto, dicha evaluación es muy recomendable, especialmente en las etapas iniciales de la enfermedad (cuando el paciente es proteinúrico, pero no azotémico o levemente azotémico). Dado que las EG inmunomediadas pueden ser secundarias a enfermedades infecciosas y parasitarias crónicas, se debe realizar un proceso de detección exhaustivo, basado en las enfermedades prevalentes de la zona geográfica de interés. Las principales infecciones asociadas a las EG del perro en Europa central incluyen la leishmaniosis, la dirofilariosis, la babesiosis, la ehrlichiosis, la anaplasmosis y la borreliosis, así como las infecciones localizadas de diversas etiologías (p. ej., abscesos, neumonía lobular, prostatitis o discoespondilitis) (17). 

El origen glomerular de las proteínas urinarias se puede confirmar mediante una electroforesis SDS-AGE o SDS-PAGE de proteínas urinarias, que permite diferenciar las proteínas de gran tamaño (origen glomerular) de las proteínas de pequeño tamaño (origen tubular). Sin embargo, esto no sustituye a la biopsia renal, ya que no permite determinar la etiología subyacente ni el mecanismo de la enfermedad (13). 

Al igual que en la LRA o la ERC se deben evaluar detalladamente las manifestaciones de la enfermedad. Se debe prestar especial atención a la hipertensión sistémica (medición repetida de la presión arterial, examen del fondo de ojo), el riesgo tromboembólico y las complicaciones (pruebas viscoelásticas de hemostasia, es decir, tromboelastometría), la presencia de edemas o derrames (exploración física, ecografía) y el estado nutricional (puntuación de la condición corporal, puntuación de la condición muscular, determinación seriada del peso corporal) (18). 

Otras enfermedades renales

Aunque la mayoría de las enfermedades renales se pueden agrupar en una de las tres entidades descritas anteriormente, algunos defectos funcionales en las etapas iniciales pueden no encajar en ninguna de estas categorías. Por ejemplo, como defecto específico del transportador tubular, la glucosuria renal no suele progresar a ERC azotémica. Esto contrasta con su homólogo de defecto tubular más amplio, el síndrome de Fanconi, que muestra una amplia gama de disfunciones tubulares y un desarrollo progresivo de azotemia. Otros defectos del transporte tubular (p. ej., la cistinuria) pueden manifestarse principalmente como afecciones obstructivas del tracto urinario inferior secundarias a la formación de urolitos. Los trastornos ácido-básicos específicos (p. ej., la acidosis tubular renal) pueden dar lugar a signos clínicos relacionados principalmente con alteraciones metabólicas (p. ej., hipopotasemia, acidosis metabólica), aunque con el tiempo se suele observar una progresión hacia la ERC. El riñón, como principal regulador de la presión arterial, se suele evaluar cuando se sospecha hipertensión sistémica idiopática. Sin embargo, puede ser complicada la diferenciación inicial entre hipertensión primaria (idiopática) e hipertensión renal secundaria a ERC en perros sin azotemia. Las afecciones renales focales (p. ej., infartos renales, neoplasias renales o abscesos renales) pueden ser un hallazgo accidental cuando no tienen consecuencias metabólicas o funcionales, pero en algunos perros se puede observar hematuria, lo que debería llevar a la realización de pruebas de diagnóstico por imagen. 

Conclusión

A pesar de la tendencia a simplificar la nomenclatura de las enfermedades renales con términos globales como enfermedad renal crónica, lesión renal aguda o enfermedades glomerulares con pérdida de proteínas, sigue siendo esencial realizar un diagnóstico preciso para identificar la etiología del problema y poder sentar las bases del enfoque terapéutico más adecuado. Además, la investigación diagnóstica debe incluir la estadificación o clasificación completa del problema, así como el análisis exhaustivo de las complicaciones clínicas, analíticas y metabólicas de la enfermedad, con el fin de individualizar el tratamiento según las necesidades reales del paciente. 

Referencias

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